碘与妊娠论文

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1、碘与妊娠论文从受孕开始，母体发生一系列激素和代谢的变化，其中甲状腺功能的变化与母体碘营养水平密切相关。胎儿和母体的甲状腺的各异,二者通过胎盘和羊水发生联系，调节并完成碘和少量甲状腺激素从母体转运到胎儿。碘营养水平变化必然会给母体、胎儿及新生儿带来影响，本文综述了近年这方面的若干研究成果。1碘水平与母体代谢变化1.1甲状腺素结合球蛋白增加：妊娠早期由于雌激素的增高，甲状腺素结合球蛋白（TBG）急剧增加，血清激素结合容量增大，使游离激素趋暂性降低.freelulus）作用：研究表明孕期甲状腺容积（TV）趋于增加，即使在欧洲那些被认为是碘摄入已足够的地区（＞150～200μg/d），在

2、孕期TV亦可增加10%～15%，这种变化可能主要由于孕期甲状腺内血管“肿胀”（intumescence）所致。而在低碘摄入地区，平均TV则有更大的增加，可达20%～32%，孕期TV的增加是随孕龄增加而增加［5，9］。在布鲁塞尔人群碘摄入水平为50～80μg/d，这对没有其他影响因素的健康成人来说可能是足够的，但对于孕妇若孕期未另外补碘，则平均TV明显增加，达到30％，不少孕妇TV容积较孕前增加了3倍，且有10％孕期出现甲状腺肿。相反，孕期补碘孕妇，随着尿碘水平升高，甲状腺容积的增加明显减少，提示补碘能缓解妊娠所致的刺激甲状腺肿形成的作用［9］。因此妊娠致甲状腺肿刺激作用似乎与孕期

3、甲状腺内血管肿胀和碘的丢失增多等有关。2.2孕期甲状腺肿产后的可逆性：在未给予补碘情况下，对孕期形成的甲肿远期变化进行了评价。随机选择100例孕妇在分娩时和产后6月评估其甲状腺功能，其中分娩时有T3/T4比值增加者，产后6个月时依然存在，提示仍有相对碘缺乏存在，这种变化的持续可能与哺乳有关。此外分娩时有高Tg水平者，产后6月时40％Tg仍高于正常。孕妇在分娩时TV有明显增加者，在产后12个月时TV仍未恢复到其孕早期时的水平。4例呈现甲肿者有2例甲状腺肿依然存在。这些研究表明，孕期甲状腺的改变并不仅限于孕期，且产后也仅有部分人恢复，妊娠致甲肿形成的作用可在产后依然持续一段时间。此外

4、产后由于哺乳，使母体仍继续有碘的丢失，也延缓了产后的恢复过程［10］。2.3甲状腺过度受刺激的生化标志：甲状腺过度受刺激可导致甲状腺肿形成，在边缘性低碘摄入地区，妊娠是构成此类病理变化的因素之一。有4个生化标志可用于评价甲状腺是否受到过度刺激：（1）相对低甲状腺素血症，即游离T4水平在正常低限；（2）血清T3/T4比值，碘受限时，T3产生增多，约1/3孕妇T3/T4比值大于0.025；（3）血清TSH水平，妊娠期由于HCG增高，直至第一孕期之末，TSH水平仍然较低，然后TSH逐渐升高，到足月时平均TSH值可2倍以上高于孕娠早期，但这种TSH升高应该仍然在正常范围（≤4.0mU/L

5、）；（4）血清Tg水平，妊娠第一期可见到1/3孕妇Tg水平受抑，但整个孕期Tg水平呈进行性升高，至分娩时约2/3孕妇Tg水平可高于正常，监测孕妇Tg水平的增加，可成为预测孕期发生甲状腺肿的标志［11］。2.4尿碘与碘平衡：在边缘性低碘摄入地区，在不同的个体之间，即使是同一个体的不同时期，碘摄入量波动极大。测定血浆无机碘或尿碘水平，仅反映过去几天中碘的摄入，然而重要的是要长期碘平衡，判断碘平衡主要测定甲状腺内碘的储存量，这在实际情况中是难以做到的。Glinoer观察环境碘水平（以尿碘为指标）对孕妇甲状腺的影响，结果在妊娠15周，尿碘较低（≤4.0μg/dl）的孕妇和尿碘较高（6.2

6、μg/dl）的孕妇相比，其T3/T4比值，TSH，Tg水平较高，FT4水平较低，在孕32周，TSH和Tg水平仍较高，而T3/T4比值和FT4值已无差异。此结果说明在尿碘水平较低，机体处于缺碘状态下，为保证体内激素水平代偿性的平衡，母体甲状腺受到了强烈的刺激，这种刺激可从妊娠早期开始，并持续于整个孕期，且在妊娠晚期由于TSH的升高，可使FT4保持在正常低限或稍低于正常［11］。2.5孕期补碘：孕期应补多少碘才能有防止甲状腺肿的作用仍有争论。可能主要取决于甲状腺内碘的储存量。目标应是实现碘平衡，一般孕期每日应补充100～200μg碘才能达到这一目标。补碘与联用L—T4较单纯补碘效果更

7、好，其可迅速有效的恢复甲状腺功能，有效预防妊娠的致甲肿作用［6，9，11］。3胎儿和新生儿3.1胎儿甲状腺的发育：胎儿甲状腺功能在整个孕期不断的发育。在孕8～10周，胎儿血清中可检测到TBG和T4，随后逐渐增加，孕35～37周时达到一较高的平台，胎儿血清T4可达130nmol/L。血清TBG的进行性增加提示胎儿甲状腺外T4池增加。血清FT4水平在孕18～20周和35～37周有升高，说明有大量甲状腺激素分泌。在妊娠第二期，随着下丘脑—垂体门脉系统的发育，垂体和血清中TSH水平增加。