胸腔内注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液论文

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1、胸腔内注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液论文【摘要】目的探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效，并研究其作用机制。方法结核性包裹性胸腔积液病人72例，随机分为注药组及对照组，每组各36例，注药组于胸腔内注入尿激酶10万u。比较两组胸腔积液引流量及胸膜厚度。结果注药组胸腔积液引流量平均为1421±208ml，显著多于对照组的756±214ml，P0.01;注药后胸膜厚度为1.92±0.41mm，显著低于对照组的3.72±1.2mm.freelg,部分患者（全身中毒症状严重，或在外院已给予肾上腺糖皮质激素治疗者）加泼尼松25～30mg/d，分2次口服，每周减量5m

2、g，总疗程4～6周。治疗组患者在此基础上用B超定位包裹性胸腔积液最大腔。然后胸腔穿刺，抽液有胸腔积液抽出后，放出少量积液（不少于20ml）。经穿刺针向胸腔内注入用生理盐水20ml溶解的尿激酶10万u，然后嘱患者在床上翻转以利尿激酶充分接触纤维分隔。次日再次胸腔抽液。如抽液顺利，尽量一次将胸液抽净；然后再次注入含尿激酶8～10万u的生理盐水20ml；如抽液不畅或与估计积液量不符，亦再次注入含尿激酶10万u的生理盐水20ml，此后B超探查证实包裹部位蜂窝状分隔溶解后再次抽液，直至其直径＜1.50cm不宜抽出为止。两组患者均于治疗出院后1、3个月，半年及疗程结束时（9～12个月

3、）复查胸部X线或CT及胸腔B超。2结果治疗组患者中31例经1次胸腔内注射尿激酶后，次日可1次抽净胸腔积液，抽量250～650ml，平均320ml；5例经两次尿激酶注射后基本抽净胸腔积液。治疗组患者治疗后均经胸部X及B超证实，原包裹性积液基本吸收后出院。该组患者平均住院14天，出院后继续完成化疗方案，1个月后随访，12例胸部X线提示患侧肋膈角变钝；3个月后6例患侧肋膈角变钝；6个月后3例肋膈角稍变钝；治疗结束时患者无胸膜增厚、钙化及支气管胸膜瘘发生；1年后后随访未发现复发及胸膜钙化者。3例患者诉穿刺部位酸痛不适，经热敷后缓解；未出现出血现象，治疗前后凝血功能（凝血酶时间、凝

4、血酶原时间、部分凝血酶原时间）检查差异无显著性（P＞0.05）。对照组患者经治疗后好转出院，平均住院32天。出院后随访第1个月经胸部X线、B超等检查，包裹性积液均持续存在；第3个月复查26例积液较前减少；半年后21例持续存在包裹性积液，1年后16例胸膜粘连增厚或钙化。两组疗效比较见表1。表1注药前后壁层胸膜厚度的变化（略）3讨论本研究结果显示，胸腔内注入尿激酶对于结核性胸腔积液的引流，减少粘连、包裹有显著疗效。结核性胸腔积液中含有纤维蛋白，纤维蛋白易沉积于胸膜，形成“纤维素苔”，充当炎症细胞的趋化物，影响血管通透性，促进成纤维细胞粘附和增殖，产生胶原蛋白、粘多糖，使胸膜肥

5、厚、粘连、包裹，易形成小房［1］。结核性胸膜炎采取抗结核和分次抽液治疗，通常收效较快。但如果延误治疗、反复抽液但未抽净积液或行胸腔内注射异烟肼、链霉素等方法，可导致包裹性积液。结核性胸腔积液一般为渗出液，常富含蛋白质，在胸腔内存在时间过长，大量纤维蛋白沉着，胸膜产生粘连，以及干性胸膜炎反复感染及反复炎症刺激均可导致包裹性胸腔积液［2］。包裹性积液特别是多房性包裹性积液，治疗效果不佳，最终可致胸膜肥厚钙化，甚至形成脓胸、支气管胸膜瘘。尿激酶属第一代溶栓剂，能非特异性地将纤溶酶原激活成纤溶酶，一分子尿激酶能产生一分子纤溶酶，激活的纤溶酶可降解纤维蛋白。本研究结果表明，注入尿激

6、酶后胸液中纤维蛋白降解产物明显增高，证实尿激酶激活纤溶酶，降解了胸膜腔中的纤维蛋白，从而降低胸腔积液的粘稠性，清除胸膜粘连及分隔，增加了胸液引流量，使肺得以重新复张。尿激酶可促进纤维蛋白溶解，其副作用主要是出血［3］。治疗组患者凝血功能监测，无明显异常，活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均无延长现象，但纤维素分隔溶解良好，包裹性积液治疗有效100%。疗效明显优于导管引液的方法（66%～83%）［4］。本研究显示尿激酶治疗复杂性胸腔积液具有操作简便、安全、创伤小、局麻下在床旁就可完成操作，缩短住院时间;注入药物后不需置管，减少感染发生机会;术后即可自动体位，减少卧

7、床的痛苦;治疗过程中出凝血时间、凝血酶原时间未出现异常等优点，且疗效确切，适于临床进一步推广使用。【