盐酸法舒地尔对进展性脑梗死患者c反应蛋白水平及预后论文

《盐酸法舒地尔对进展性脑梗死患者c反应蛋白水平及预后论文》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、盐酸法舒地尔对进展性脑梗死患者C反应蛋白水平及预后论文【摘要】目的探讨盐酸法舒地尔对进展性脑梗死患者C反应蛋白水平的影响及临床疗效。方法急性进展性脑梗死患者86例，随机分为盐酸法舒地尔组和对照组，采用OLYMPUSAU640全自动化学发光仪检测治疗前和治疗15d时血浆C反应蛋白（CRP）水平，并进行治疗前和治疗15d时进行神经功能缺损程度评分。结果86例进展性脑梗死患者入院时血浆CRP显著增高，治疗15d时盐酸法舒地尔组血浆CRP水平下降优于对照组（P＜0.05）；神经缺损情况明显改善，与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论盐酸法舒地尔能显著降低进展性脑梗死患者血浆CRP水平，临床

2、疗效显著。【关键词】盐酸法舒地尔；进展性脑梗死；血浆C反应蛋白；临床疗效进展性脑梗死是动脉硬化性脑梗死的典型起病方式之一，患者症状在1～3d甚至1周方才达高峰.freelg静滴1次/d，肠溶阿司匹林片100mg，1次/d，15d为一疗程；法舒地尔治疗组患者在上述治疗基础上，给予盐酸法舒地尔30mg静滴q12h，15d为一疗程。两组均同时处理高血压、高血糖、高血脂等危险因素。1.2.3疗效评定：依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）分别于治疗前及治疗15d时进行神经功能缺损程度评分各1次。评分标准：（1）基本痊愈：评分减少91％～100％；显著进步：评分减少46％～90％；进步：评分减少1

3、8％～45％；无变化：评分减少17％左右；恶化：评分减少17％以下或更多。1.3统计学处理以SPSS10.0统计软件分析，数据以均数±标准差(±s)表示，治疗前后、组间比较采用t检验，相关分析采用方差相关分析。表12组治疗前后CRP水平比较（略）注：与对照组比较，△P＜0.05表22组治疗前后神经功能缺损程度评分比较（略）注：与对照组比较，▲P＞0.05,▲▲P＜0.05；与治疗前后相比，△P＜0.05,△△P＜0.01表32组疗效比较（略）注：与对照组比较，△P＜0.052结果2组经治疗CRP水平均有下降，见表1，与对照组相比P＜0.05，差异有统计学意义。2组治疗前后神经系统缺损程度评分比

4、较见表2，治疗前2组评分无差异，治疗15h后治疗组与对照组比较P＜0.05，差异有统计学意义；2组治疗后评分均有下降，治疗前后评分以治疗组下降更明显，P＜0.01，有显著性差异。2组疗效比较见表3，治疗组总有效率91.3％，对照组总有效率68.7％，2组比较P＜0.05，差异有统计学意义。3讨论研究表明，进展性缺血性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生率为95。9％［2］。颈动脉粥样硬化的程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素［3］。不稳定型斑块（软斑、溃疡斑）为纤维组织增生及大量巨噬细胞侵润的炎症反应，炎症细胞侵入血管内膜下，从而削弱了斑块的稳固性，同时斑块伴有钙盐沉积，

5、其内多有出血、血栓及动脉壁坏死，且极易脱落，可造成动脉－动脉栓塞的反复发生，更容易引起进展性脑卒中的发生。在粥样硬化斑块中，活化的单核和T淋巴细胞释放各种炎症介质促进动脉粥样硬化斑块的进展，炎症对动脉粥样硬化斑块的形成、脱落和破裂均有作用。［4］CRP是一种炎症标记物，在组织损伤、缺血及缺氧时，其血浆浓度急剧升高，其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应强度。CRP通过促炎因子释放，激活补体和促凝等多种途径参与动脉粥样硬化的发生和发展，近而增高缺血性脑卒中的风险。脑缺血后诱导的炎症反应促使脑缺血组织进一步继发性损伤，导致脑梗死灶扩大和脑水肿加重。因此CRP水平与颈动脉粥样硬化不稳定斑块和进展性脑卒中

6、的发生及转归密切相关。盐酸法舒地尔是Rho激酶抑制剂，它通过拮抗巨噬细胞介导的血管炎症反应，抑制细胞凋亡和蛋白水解，减轻组织的破坏；通过拮抗Rho激酶和其他蛋白激酶，减少炎症介质的产生，从而减轻炎症反应，发挥对缺血性脑组织的保护作用。［5］本研究表明，急性进展性脑梗死患者应用盐酸法舒地尔治疗后CRP下降显著，抑制炎症反应发生、发展，缩小梗死灶体积，阻止脑梗死进展，神经功能状况明显改善。【