非超声乳化微切口白内障摘除联合人工晶体植入临床研究论文

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1、非超声乳化微切口白内障摘除联合人工晶体植入临床研究论文岳凤兰祝成虎李常伟【关键词】白内障；晶体；非超声乳化微切口白内障摘除联合人工晶体植入术是近年来开展治疗白内障的新术式，具有手术切口小、组织损伤轻、视力恢复快的特点，不需要昂贵的超声乳化设备。我们为181例老年性白内障患者行该手术方式治疗，取得满意的效果，报告如下。1资料与方法11一般资料本组患者为2001—2004年在本院治疗的老年性白内障患者181例205眼，年龄60~92岁，平均（675±36）岁。根据Emery分级法［1］对晶体核硬度分

2、级：Ⅰ级35眼，Ⅱ级43眼.freelm做反眉状巩膜隧道自闭式切口，弦长5~7mm，1/2巩膜厚度做巩膜隧道，达透明角膜内2mm，连续环形撕囊或截囊，充分水分离，让晶体核脱入前房或晶体核上方赤道部翘起，在晶体核和后囊之间注入粘弹剂，同时前房内注入粘弹剂以保护角膜内皮，扩大巩膜隧道切口，把晶体核分成两块或以上并将其取出，冲洗皮质干净，囊袋内植入PMMA人工晶体，光学直径55~6mm，术毕球结膜下注射庆大霉素和地塞米松。2结果21术后视力本组患者术后1周、1个月裸眼及矫正视力≥05者分别为178眼（

3、868%）、189眼（922%）。视力≤01者7眼（34%），均合并眼底病变。22术中及术后并发症本组病例中有3眼（15%）发生后囊膜破裂，因裂口较小，均Ⅰ期囊袋内植入人工晶体；术后角膜水肿48眼（234%），经散瞳、局部应用皮质激素，均在3~7d内恢复正常；前房出血2眼，浅前房2眼；随访期间未发生角膜内皮失代偿等严重并发症。23术后角膜散光本组术前角膜散光平均为（073±045）D，术后1周为（207±052）D，与术前相比较，差异有显著性（t=2789，P＜0001）；

4、术后1个月为（086±057）D，与术前相比较，差异有显著性（t=249，P＜005）；术后3个月为（078±048）D，与术前相比较，差异无显著性（t=109，P＞005）。24角膜内皮细胞术前角膜内皮细胞密度20783~32786个/mm2，平均为25732个/mm2；术后3个月角膜内皮细胞密度19032~31324个/mm2，平均为21395个/mm2，内皮细胞损失率为169%。3讨论微切口白内障摘除术不同于白内障超声乳化术和标准白内障囊外摘除术，它是通过5~7m

5、m巩膜隧道切口，将晶状体核完整或切割两块或以上将其取出。虽然部分手术顺利的患者，术后角膜未发生明显水肿，但角膜内皮的机械损伤在所难免。文献报道［2］，白内障超声乳化联合人工晶体植入术后角膜内皮细胞平均减少4%~25%。而本组患者采用手工微切口白内障摘除联合人工晶体植入术，术后角膜内皮细胞的损失率为169%；造成角膜内皮细胞损伤最重要的原因是晶体核的硬度，其它原因还与晶体核体积的大小、灌注液及植入的人工晶体等有关。术后角膜内皮细胞损伤和密度下降部位主要位于角膜上部和中部，尤其在角膜切口处，少数角膜水肿

6、患者摄片明显示上方角膜切口处多形细胞相互融合，核脱离形成所谓的“黑区”，主要是手术创伤所致。“黑区”多的患者临床表现为切口附近的角膜混浊、水肿增厚、透明度差，“黑区”的出现是内皮细胞凋亡的标志。因角膜内皮细胞不能再生，角膜内皮细胞的损伤修复主要靠细胞的扩大和延伸来完成，即角膜中央和下部的健康细胞依靠扩展和延伸补偿上部缺损的细胞，出现下方类似密度下降的改变；术后3个月修复过程基本完成，但角膜内皮细胞的密度终生无法完全复原［3］。因此，减少白内障术后角膜水肿的发生应注意：①术中前房形成良好；②有足够的粘弹

7、剂保护角膜内皮细胞；③大而硬的晶体核应碎成小块取出；④切口不应太小；⑤减少器械进入眼内的操作内数；⑥术后应及时散瞳和局部应用皮质激素以减轻手术创伤引起的虹膜炎性反应。老年期角膜内皮细胞随着年龄增高，内皮细胞密度下降［4］，角膜中央内皮细胞呈慢性损失，每年损失约25%，而正常人未手术眼角膜内皮细胞的损失为每年03%~05%。本组老年白内障患者术后角膜内皮细胞的平均密度为21395个/mm2，以500个/mm2作为角膜内皮细胞失代偿的标准，对于老年人来说，微切口白内障摘除联合人工晶体植入术是安全、

8、可靠的手术方法。术后散光是影响白内障摘除联合人工晶体植入术后患者视力的重要原因，本手术方式采用反眉状巩膜隧道自闭式切口，于术后3个月时角膜散光基本稳定，与术前相比无显著性差异（P＞005），证明反眉状巩膜隧道自闭式切口，远离视轴，巩膜隧道较长，切口弦距短，反眉状的两端远离角膜缘，产生有利的悬吊作用，有效的防止了切口下唇的下垂，减少切口的裂开而得以控制术后散光。【