脑血栓形成68例临床治疗论文

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1、脑血栓形成68例临床治疗论文【关键词】药物治疗脑血栓脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或血供中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状、体征。脑血栓形成是一种常见病，如治疗不当导致不良结局，因此寻求一种疗效好，毒副作用小.freell或0.9％氯化钠注射液500ml稀释，静脉点滴，每日1次，乙组，蝮蛇抗栓酶注射液0.75u，用5％葡萄糖注射液500ml或0.9％氯化钠注射液500ml稀释，试敏后不过敏，无出血倾向，静脉点滴，每日1次。以上两组均以15天至20天

2、为一疗程。2结果2.1疗效评定治愈症状体征基本消失或肌力增加3级以上，言语恢复，生活可以自理者，有效，肌力增加2级，语言基本恢复，生活部分自理，基本无效，肌力增加1级，语言有所恢复，无效，肌力增加1级，语言障碍无改善。2.2结果治疗组68例，治愈42例，有效22例，基本无效2例，无效2例。对照组，60例治愈32例，有效16例，基本有效8例，无效4。本组病例治疗脑血栓形成后疗效统计表明，胞二磷胆碱加维脑路通治疗组总有效率为94.1％，疗效非常满意，治愈和有效明显优于对照组，两组有显著性差别。3讨论脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占60％。多见于60～70岁

3、以上患有动脉粥样硬化的老年人，常伴有高血压、糖尿病等脑血管疾病危险因素，部分患者有TIA史。常在安静或睡眠中发病，起病急。一般意识清楚，但当大脑大面积梗死或基底动脉闭塞时，常出现意识障碍，甚至脑疝危及生命。临床神经功能缺失的基础是脑缺血导致神经解剖结构的损害，依照血管供应的神经结构的功能，可将脑梗死分为以下主要的血管综合征。血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化的始动环节和罪魁祸首。当LDL-C水平升高、高血压、吸烟或有糖尿病等危险因素存在时，可损害血管内皮，使内皮通透性增加。此时，血液中的LDL-C可通过受损的血管内膜进入内膜下，进

4、入内膜后容易被氧化，形成氧化LDL-C，引发一系列炎症反应。氧化的LDL-C吸引单核细胞进入血管壁，单核细胞进入血管壁后变为巨嗜细胞，吞噬氧化的LDL，形成泡沫细胞。泡沫细胞死亡后释放游离的LDL，并不断堆积形成脂质核心，斑块开始形成。随着脂质核心不断增大，及血管内皮平滑肌细胞的移行和增殖以及纤维组织的沉积，斑块体积不断增大，并引起结构的变化使斑块被纤维帽覆盖。斑块的逐渐增大可引起血管腔狭窄；有些斑块纤维帽比较薄，容易破裂，使脂质核心里的致血栓物质暴露在血液中，引起急性血栓栓塞，造成脑卒中、心肌梗死、猝死等急性事件。在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动

5、脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，造成脑局部急性血流减少或中断，使脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。最常见的病因是脑动脉粥样硬化，常伴有高血压、糖尿病和血脂异常。其他少见的病因有各种动脉炎、先天性动脉狭窄、真性红细胞增多症、血高凝状态、Moyamoya病等。脑动脉粥样硬化斑块溃疡，造成管壁粗糙，管腔狭窄，在血液黏滞性增高、血流缓慢、血压下降和心功能不全时，可促使血小板、纤维素等血中有形成分黏附、沉积形成血栓。脑血栓形成主要与血管壁，血液成份及血液动力学变化有关，对于本病治疗，除针对上述原因治疗外，促进新血管生成尤为重要。维脑路通有抑制红细胞和血

6、小板凝集，促进新血管生成，增加血中氧含量及饱和度，保护缺氧状态下酶活性等作用。胞二磷胆碱主要作用是使血管阻力降低，促进脑组织新陈代谢，对椎体系有兴奋作用，对椎体外系有抑制作用，二者联合用药可使濒临坏死的细胞得到恢复，而蝮蛇抗栓酶是从蝮蛇毒中提取的一种酶制剂，具有降低血浆纤维蛋白原，降血脂，降低血液粘滞度和降血小板聚集作用。提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带。根据病人年龄、缺血性脑卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗。防

7、治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑症或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等。根据脑血栓形成的因素，恢复的主要靠再生血管建立有效的侧枝循环及联合应用药物治疗的协同作用原理。我们采取二种药物联合治疗方案，联合用药组毒副作用小，安全性高及造价低廉等优于蝮蛇抗栓酶，总之，通过对128例脑血栓形成治疗结果表明，维脑路通加包二磷胆碱治疗效果理想，可在临床工作中进一步推广应用。