美国急性胰腺炎临床指南(中文版)

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1、ClinicalGuidelines.临床指南美国急性胰腺炎临床指南廖家智摘译王家马龙审校（华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科，武汉，430030）【简介】泡细胞钙信号系统崩溃,溶酶体水解酶组织本指南由美国胃肠病学院及其实践委员会制定。所有英蛋白酶-B使胰蛋白原裂解为胰蛋白酶,胰文文献通过MEDLINE和Cochrane图书馆检索并综述。指腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一南所涉及的证据分级见表1。本指南仅适用于成年患者。旦胰蛋白酶活化,将激活各种损伤性胰消化主要诊断指南包括入院时评估重症危险因子和确认病

2、情严酶。第2期,经由不同的机制和途径发生重程度。主要治疗指南包括支持治疗、补液、转诊重症监 胰腺内炎症。第3期,发生胰腺外炎症,包护病房(ICU)、肠内营养、抗生素应用、感染性胰腺坏死治疗、 括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这两期中,无菌性胰腺坏死治疗、胰腺导管漏治疗以及磁共振胰胆管 细胞因子和炎症因子介导4个重要环节:(1)成像(MRCP)、内镜超声(EUS)、经内镜逆行性胰胆管成像 炎症细胞活化;(2)活化的炎症细胞对微循环(ERCP)和乳头肌切开术在急性胆源性胰腺炎中对胆石症诊 的化学趋化作用;(3)活化的

3、黏附分子使炎症疗的评价。细胞与内皮结合;(4)活化的炎症细胞迁移至炎症区域。10%～20%患者因不同途径强化胰腺表1本指南所引用证据分级分级证据来源内和胰腺外炎症而导致所谓的全身性炎症I可靠证据源自至少一篇已发表的基于多个设计完善的随机对照研究的系统综述反应综合征(SIRS)。见表2。发生SJRS一定程度上预示多器官衰竭和(或)胰腺坏死。II可靠证据源自至少一项已发表的,样本量合适、临床设计合理的随机对照研究1.2临床诊断III证据源自已发表的设计良好的非随机研究,如单组、序大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其列或病

4、例对照研究中近半数放射至背部,起病迅速,30分钟内IV证据源自设计良好的多中心或研究组的非试验研究,或基于临床证据、描述性研究或专家研讨会的权威性意见疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显不剧烈的上腹部压痛及肌1诊断部分卫。1.1病理生理诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2急性胰腺炎的病理生理通常分3期。第1期,胰腺腺泡条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清细胞内胰蛋白酶过早活化。几种不同的机制参与其中,包括腺淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍;(3)37

5、2007Vol.1No.10DigestiveDiseaseandEndoscopyClinicalGuidelines.临床指南急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许线索包括任何既往诊断的胆道疾病或结石、胆囊切除术、其淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而他胆系或胰腺手术、急性或慢性胰腺炎及其并发症、饮酒、诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急服药情况及其起始时间、近期腹部外伤史、体重下降或其他性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正提示恶性疾病的症状、胰腺炎家族史。入院24小时内血液常值上限3倍,必须行CT检查以

6、确诊急性检测包括肝脏生化指标、血钙和甘油三脂。胰腺炎。此外,本定义尚允许患者因急性或通常于入院之时进行的腹部超声检查与其说是诊断急性胰腺炎,还不如说是评估结石是否为病因。超声检测胆总管结石敏感性有限,但特异性相当高。仅有胆总管扩张并不是胆表2全身性炎症反应综合征(SIRS)总管结石的敏感或特异表现。偶尔,腹部超声能充分显示胰具备以下2条或以上标准脉搏>90次/分钟腺而发现诊断胰腺炎的表现,如弥漫性腺体肿大,胰腺回声减呼吸频率>20/分钟或PCO2<32mmHg直肠体温<36°C或>38°C低提不水肿和腹水。增强CT

7、(尤其是增强薄层多排CT)是排除疑似胰腺炎病例、判断急性胰腺炎严重程度及确认胰腺炎白细胞计数<4000/mm3或>12000/mm3并发症的最佳影像学检查。确定诊断胰腺炎的CT表现包括胰腺肿大伴弥漫性水肿、胰腺实质密度不均、胰腺边缘模糊慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评及胰周积液。通过静脉注射造影剂,可确诊胰腺坏死。此外,估的可能性。增强CT可提供病因诊断线索:如偶尔直接观察到胆总管结石,急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水胰腺钙化提示饮酒或其他原因所致的慢性胰腺炎,胰腺肿块平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间提示恶

8、性病变,弥漫性胰管扩张或囊性变提示胰管内乳头状可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶黏液瘤或囊性新生物。磁共振成像(MRI)和MRCP诊断胰腺升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相炎和判断病情轻重的价值正在评估之中。该技术在显示胰管关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无解剖结构和检测胆总管结石方面优于CT。必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致1.3定义淀粉酶