门脉高压症食管静脉曲张破裂出血的治疗

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1、门脉高压症食管静脉曲张破裂出血的治疗【关键词】门脉高压症　　门脉高压症是门静脉系统血流受阻或血流量增加所致的以门静脉压力升高、脾大、食管胃底静脉曲张和腹水为特点的临床综合征，是肝硬化最为常见并发症之一。门脉高压症引起的上消化道出血的原因是食管静脉曲张破裂出血和门脉高压充血性胃病，后者包括胃粘膜病变和肝源性消化性溃疡。食管静脉曲张破裂出血最多见，是门脉高压最凶险的并发症，其病死率为22%～84%，首次出血病死率为40%以上，再次出血病死率方60%以上［1］。因此这类患者出血后即期处理尤为重要。下面就门脉高压症合并食管胃底静脉曲张破裂出血的药物、三腔二囊管压迫止血、内镜、介入以及

2、手术等近来的治疗做一回顾。　　1门脉高压出血的药物治疗　　己公认门静脉阻力增高是门脉高压的病理生理基础，然而新近认为门静脉阻力的增高是门脉高压的始发因素，内脏血流量的增多是维持门静脉持续高压和引起上消化道出血的重要因素。内脏和外周血管广泛舒张是导致门脉高压症高动力循环的病理基础［2］。在临床上治疗门脉高压出血的药物主要是调节过量的内脏循环系统，通过降低内脏动脉血流而降低门静脉压力或减低肝内和肝侧阻力而降低门脉压力。门脉高压出血的药物治疗是非手术的一个主要手段，包括并发上消化道出血的治疗和非出血期的维持治疗。　　1.1血管收缩剂此类药物通过直接或间接机制收缩内脏动脉，降低内脏动

3、脉血流，进而降低门脉压力而使出血得到控制。　　1.1.1血管加压素及类似物血管加压素是治疗食管静脉曲张破裂出血的传统药物，自1956年首次用于临床治疗食管曲张静脉破裂出血以来，至今已有30多年历史。通过收缩全身及内脏血管，减少门脉血流量，降低曲张静脉压力，达到止血目的。它的止血率各家报道差异较大，平均为49%。由于它有降低心排出量、诱发心肌缺血、干扰凝血系统功能、引发低钠血症等副作用，故其应用受到限制。垂体加压素为食管静脉曲张破裂出血的首选药物，止血成功率在45%～85%［3］。　　用法:首剂10～20u静脉注射，以后0.2～0.4u/min给药，20～40u/d静脉滴注。2

4、4h出血停止可改为半量静脉滴注，如仍有出血者可加大剂量到50～60u/d静脉滴注。三甘氨酰赖氨酸加压素，是人工合成的血管加压素类似物，亦有类似加压素的作用，可有效控制肝硬化上消化道出血［4］。通常给予1～2mg静脉滴注，6h1次，连用5d，由于该类门脉高压药有收缩冠状动脉的作用，因此，可与硝酸甘油合用，以减少对心血管的副作用。　　1.1.2生长抑素生长抑素可以使内脏血流量下降30%。1978年被首次用于食管静脉曲张破裂出血的治疗。因天然的生长抑素生物半衰期短暂，故现今一般用其类似物，止血率达50%～100%［5，6］，副作用少而轻微。研究表明，生长抑素的作用是通过抑制体内扩血

5、管递质胰高糖素致内脏血管收缩，引起门脉系统血液流速和流量降低，奇静脉血流减少，进而引起门脉压力下降，可有效控制曲张静脉出血，疗效不低于血管加压素及类似物［7］。目前，临床有两类常用的生长抑素:一是天然型，为14肽（施他宁stilamin）半衰期仅2～3min。用法:首剂250mg静脉注射，3mg持续静脉滴注，一般在12h可控制出血。另一种是合成的生长抑素衍生物（环八肽，奥曲肽octreotide），半衰期约4h。用法:首剂0.1mg肌肉注射或静脉注射，0.1～0.2mg静脉滴注，6h1次，连用3～5d。另外尚有可立欣（glyprssin），首剂1mg静脉注射，1mg静脉滴注，

6、4～6h1次，一般24h内可控制出血。　　1.1.3非选择性受体阻滞剂心得安（propranololo）是一种非选择性β1和β2肾上腺能阻滞剂，目前较常用。它对门脉高压症患者发挥相应的机制一般被认为是通过阻断心脏的β1受体，减慢心率和心排出量，反射性兴奋交感神经，使内脏血管收缩，降低内脏血流而实现的［8］。Kiire认为，心得安对预防再出血有一定价值，服药1年后再出血率仅20%，而对照组却达80%。但大多数学者认为心得安能否预防晚期失代偿性肝硬化患者的曲张静脉出血尚难定论。在长期的治疗中若突然停药，反而激发曲张静脉破裂出血及心律紊乱，且长期服用后因肝血流量减少而并发脑病。对严

7、重肝功能损害者慎用，以免诱发肝昏迷。用法:心率不少于55次/min者开始用10～20mg，每日2次，最大耐受量160mg，每日2次［9］。α1-肾上腺素受体阻滞剂可以明显降低门静脉压力，可能的机制是降低了门静脉属支的阻力。酚妥拉明控制出血的有效率为85%［10］。哌唑嗪的治疗作用也得到肯定［11］。　　1.2H2-受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI）在门脉高压并发上消化道出血者中，约有25%～30%是由消化性溃疡或门脉高压性胃粘膜病变引起的。H2-受体拮抗剂和质子泵抑制剂可有效提高胃液pH值，减少胃酸对于