肺表面活性物质蛋白d在哮喘和间质性肺疾病中的研究进展论文

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1、肺表面活性物质蛋白D在哮喘和间质性肺疾病中的研究进展论文【关键词】肺表面活性蛋白D；哮喘；间质性肺疾病肺表面活性物质是一种覆盖于肺泡表面,由磷脂及相关蛋白组成的异质性多分子复合物,有4种表面活性蛋白(SPs)A、B、C和D。它们仅占肺表面活性物质总量的10%，但在肺脏中却承担着重要的作用。SPs可分为疏水性的SP-B、SP-C和亲水性的SP-A、SP-D两类，前两者可降低肺泡表面张力，后两者则主要调节肺免疫功能。随着对SP-D研究日益增多，人们发现它不仅能参与清除病原体，还参与免疫、炎症及过敏反应的调节［1］，其在临床中的研究也越来

2、越受到人们的重视。1SP-D概述SP-D首先是在呼吸系统中发现的，现在普遍认为它主要是由肺Ⅱ型上皮细胞和位于下呼吸道的Clara细胞所分泌。但最近的研究发现SP-D在几乎所有的粘膜表面都有表达.freelon等［7］发现哮喘患者中血清SP-D的水平较正常人是升高的，在接触过敏原24h后SP-D的水平就开始增加。在这些患者当中，SP-D水平与肺功能的降低成正相关，且随着糖皮质激素的应用，临床症状的好转，SP-D水平也随之下降。所以，血清SP-D也许可以作为哮喘患者支气管炎症程度的血清标记物。2.2SP-D与间质性肺病为了寻找间质性肺病

3、（ILD）的血清标记物，人们进行了大量的研究。其中SP-D的出现，给人们带来了新的研究方向。人们发现，在ILD中，本应只在肺泡表面表达的SP-D，在循环系统中却有着较高的表达。关于SP-D是怎样进入到循环系统中的，有如下几个假说：①肺血管的通透性增加，从而使SP-D透过血管-肺泡屏障进入血液循环；②上皮分泌细胞的完整性遭到破坏，造成了SP-D从上皮细胞到肺泡最终到肺血管的外渗；③SP-D与肺表面磷脂连接得不够紧密，使得血清中有较高的SP-D存在，这就可以解释为什么SP-A在BALF中的浓度较SP-D高，但在血清中的浓度却低于SP-D

4、；④血清中高水平的SP-D也许与血液对其清除不够有关。另外，其他器官上皮细胞分泌的SP-D也是潜在循环系统SP-D来源之一［8］。十几年前Honda就发现［9］，IPF(特发性肺纤维化)患者在疾病恶化时血清SP-D水平会升高，而当全身应用糖皮质激素后其水平会下降。接着又有研究证实已死亡的IPF患者的SP-D血清水平较生存下来的IPF患者的要高，并且SP-D血清的水平和激素治疗的效果成平行的关系［10］。Takahashi等［11］将影像学表现与血清SP-D进行对比后得出结论：CT中有毛玻璃样改变的IPF患者较无毛玻璃样改变的患者的S

5、P-D血清水平要高。这一系列的研究都提示SP-D对ILD的早期诊断有较大的提示意义，并能较好的反映其对激素的敏感性以及其预后情况。关于其它疾病相关性ILD，有同样的结论。Takahashi等发现系统性硬化病合并ILD的患者的血清SP-D水平较不合并ILD患者的要高。同样，皮肌炎患者合并ILD者血清SP-D水平是不合并ILD患者的3倍［12］。在这些患者中SP-D的水平与肺活量和一氧化碳弥散力成负相关。在患有肺恶性肿瘤的患者中，合并放射性肺炎者血清SP-D水平较不合并放射性肺炎患者的要高。患有麻疹合并ILD的儿童血清中SP-D水平较不

6、合并ILD的麻疹儿童的要高，并且，在激素冲击治疗后水平会下降。有人证明患有ILD的儿童与成人一样，血清SP-D水平较正常对照组要高。血清SP-D水平与1秒钟用力呼气量（FEV1）成负相关，而与ILD严重程度成正相关［13］。据此，Tzouvelekis等［14］认为血清SP-D也可以作为系统性硬化病或皮肌炎患者是否有间质性肺损伤的标志。3展望SP-D在肺的主动防御中起着核心作用，能够增强抗原的清除，调和过敏反应，有利于炎症的消退。在临床研究中，大部分慢性肺疾病的患者血清SP-D水平相对与健康对照组都是增高的，这提示血清SP-D水平是

7、IPF和结节病的血清学标志。最近的研究集中在肺泡巨噬细胞与SP-D的关系上。大量的研究需要继续进行：①在体外和动物体内研究的结果与人体内的真实情况是否相符。②SP-D的多形性能否影响SP-D的水平和肺的主动防御功能。③SP-D在哪一种疾病时给予更合理。Clerk等人提出人重组SP-D在新生儿慢性肺疾病，囊性纤维化，吸烟引起的肺气肿等疾病的临床治疗前景，它对于增加肺主动防御、维持肺表面活性物质的稳定和保护肺气肿的继续发展方面有可能起到积极的作用，但是需要更多研究去证实。【