肝肾综合征的研究进展

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1、肝肾综合征的研究进展【关键词】肝肾综合征　研究　进展　　自1863年AustinFlint首先报道晚期肝硬化患者可出现少尿等肾功能衰竭的表现后，1924年Heyd首次将肝功能不全患者在胆道梗阻手术后发生的急性肾功能衰竭称为“肝肾综合征”（hepatorenalsyndrone）到1987年意大利的Sassari召开的一次肝肾综合征国际会议上才订出了诊断标准，并且对HRS的概念内涵取得了较统一的认识，1996年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义［1］，即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤，肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异

2、常为特征的一种综合征”。肝肾综合征是慢性肝病、晚期肝硬化门脉高压患者常见的并发症，约占10%左右。它的特点是肾脏缺乏形态异常，肾小管功能正常，肾功能损害是功能性、潜在可恢复。其并非代表肝硬化患者的终末期，也并非提示肝功能衰竭程度的加重［2］，故应对HRS发病原因、发病机制与诊断、治疗进行重新评价。　　1HRS的病因学1.1HRS的机制通过多年临床研究，发现并证实HRS形成原因及发病机制主要为肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗，血浆钠及渗透压下降，细胞外水分向细胞内转移，导致有效血循环量及肾血流灌注减少有关。1.2HRS的病理生理HRS病理生理为肾脏血管收缩及体

3、循环血流动力和内源性血管活性系统的改变，原因可能为继发于内脏血管扩张所致的动脉极度充盈，而造成血管密度高的肾脏及其他非内脏血管收缩。肝硬化患者内脏血管舒张的原因，为门脉高压和一氧化氮(NO)升高所致，NO作为血管扩张剂，被认为是肝硬化高动力循环最重要的因素，肝硬化NO升高的机制为内脏血流对血管的剪切应激(shearstress)激活内源性NO合成，肝外NO增加。肝硬化患者肾脏血液循环的调节依赖于血管收缩因素和舒张因素的相互作用，当缩血管因素超过舒张因素时，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，发生HRS。1.3HRS的诱因凡是能导致血浆钠及渗透压下降的治疗方法及

4、因素均是诱发HRS基础，如限钠、使用利尿剂、导泻、排放腹水，肝衰竭忽视钠的补充等。一些Ⅰ型HRS患者可无明显诱因自发出现，而多数为自发性腹膜炎(SBP)所诱发，另外，感染、酒精性肝炎，大量放腹水未用白蛋白扩容和大手术也可造成Ⅰ型HRS。稀释性低钠血症(血清钠<130mmol/L),平均动脉压低于80mmHg,发生HRS可能性很大，而胆红素、白蛋白、凝血酶原时间或Child-Pugh分级与HRS发生无关。研究发现［3］，HRS的加重因素包括感染占48%，胃肠出血33%，过度腹腔穿刺放液27%，而药物诱导在非HRS更常见。　　2HRS的临床特点2.1H

5、RS的临床表现HRS的临床表现以低钠、低渗透压症状为主要特征，如明显乏力、不思饮食、嗜睡、表情淡漠、血压下降、利尿剂无反应等。多同时存在低渗性脑病及低氯性碱中毒，并非肝性脑病，应注意鉴别。2.2HRS的分期、分型关于HRS分期与分型，1983年Paper提出HRS分期（氮质血症前期、氮质血症期、氮质血症晚期、终末期）。有的学者将HRS分为四型（周围循环衰竭型、电解质紊乱型、菌血症型、类肾炎型）。根据HRS发病机制及临床特点对HRS分型提出修订意见，HRS分为两型：HRSⅠ型通常发生在肝硬化末期，为快速进行性肾功能衰竭，血清肌酐升高最初2倍以上达>2

6、30μmol/L；24h内肌酐清除率下降50%，2周内达到<20ml/min。预后差，平均生存时间15天左右。HRSⅡ型发生于难治性腹水患者，特点是中度、稳定的肾功能损害，血肌酐<176.8μmol/L。　　3HRS的诊断及鉴别符合国际腹水俱乐部制定的HRS定义［4］：（1）低肾小球滤过率，血清肌酐>132μmol/L或肌酐清除率<40ml/min；（2）无休克及正发生的细菌感染，体液丢失或肾毒性药物的应用；（3）经扩张血浆容量和口服利尿剂后无肾功能持续性改善；（4）尿蛋白<500mg/d,超声显示无肾实质疾患和肾小管阻塞。

7、同时要除外非功能性肾衰，因肝硬化也可发生非HRS的急性肾衰，主要是肾前性肾衰和急性肾小管坏死，肾前性肾衰的病因主要是真性低血容量（包括出血、胃肠和肾脏体液丢失）和败血症，恢复肾脏灌注后，肾前性肾衰很快恢复，治疗主要针对低灌注的原因。急性肾小管坏死主要是因肾小管缺血所致。多数HRS患者，尿钠<10mmol/L,尿渗透压大于血浆渗透压，而有些患者尿钠高，尿渗透压低，急性肾小管坏死也可出现尿钠低渗透压高，由于这些原因，尿指标不被认为是HRS的诊断标准［5］。　　4HRS的治疗目前临床治疗中，改善肾脏功能、延长生存期是HRS治疗的重点。4.1合适的液体输入

8、HanMK等［6］认为尽管HRS周围循环潴留过多，但有效的动脉血容量不足几乎是不