高血压的防治与治疗论

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1、《人类遗传与健康》课程论文学号：20144043117学生姓名：孙丹彤任课教师：曹宏伟所在学院：经济管理学院专业：市场营销中国·大庆2015年12月高血压的防治与治疗众所周知高血压,是引起心脑血管病最重要的危险因素。早在上个世纪20年代人们就发现父母患有高血压的人群高血压的发病率高于于一般人群,但这并不是说父母患有高血压病你命里就注定步其后尘。除了遗传因素以外已被证实的导致高血压的原因还有膳食因素，吸烟，饮酒，肥胖，环境与职业因素，精神心理因素，气候因素等等。原发性高血压就是这些因素共同作用的结果。据世界卫生组织界定,人类的健康和长寿40%依靠遗传因素和客观条件这其中15

2、%为遗传,10%为社会因素15%为医疗条件7%为气候条件而60%则靠自己建立的生活方式和心理行为习惯。因此,高血压病虽然有遗传倾向但只要针对它的发病原因,做到低盐低脂合理膳食,有规律地进行体育锻炼控制体重戒烟限酒心理平衡.预防和控制高血压是完全可以做到的遗传性高血压和原发性高血压有本质的区别，下面就来看一下高血压的防治与治疗1.原发性高血压1.1高血压可分为原发性高血压(以卜简称高血压)及继发性高血压两类，其中原发性高血压占总高血压患病率的95%以上，即我们所称的高血压病。高血压以动脉血压持续升高为主要表现，是由多种因素导致的复杂疾病，具有高度遗传异质性，它作为一种独立疾

3、病影响了全球20%}30%人口的健康，同时作为脑卒中、冠心病、心功能不全、肾脏疾病等多种疾病的重要危险因素，致使全球每年约1350万人死于其相关性疾病[}z}。既往流行病学研究提示，高血压的发病和遗传因素与环境因素的共同作用有关，其遗传度在家系研究中为20%}40%，在双生子研究中高认60%}。1.2人类对以基因为单位和以区域为单位的高血压研究已有20年，经历了第一代限制性内切酶片段长度多态性到第二代短串联重复序列以至第三代单核(}I:酸多(Singlenucleotidepolymor-phism,SNP)，已知的高血压候选基因不卜200种，涉及肾素一血管紧张素一醛固酮

4、系统、交感神经系统、卜丘脑一垂体轴、内皮素、利钠肚、激肚释放酶一激肚系统、类固醇激素、前列腺素、生长因子和激素、骨架蛋白和粘附分子、细胞内信使、脂质代谢、糖代谢、载脂蛋白、离子通道或转运体等多个系统或功能，但是因为人群混杂等诸多因素影响使得高血压易感基因的研究在不同地区、不同人群中不易重复。2.遗传机制2.1母系遗传性高血压病是在临床工作中观察到的高血压病的一种遗传模式，线粒体DNA突变在其发病过程中可能起到重要作用，但具体发病机制尚未完全明确。近期，中国科学院昆明动物研究所博士后郭皓和博士庄馨瑛等在姚永刚研究员的指导下，对来自云南的一个母系遗传性高血压病家系进行了深入研

5、究。他们在先证者及其母系成员中发现了Leber遗传性视神经病变(LHON)的原发性突变，含有视觉神经病变原发突变的母系成员大动脉硬化程度均比不含有该突变的非母系成员严重。临床资料分析显示，年龄、性别、吸烟、动态血压水平、高血糖、高血脂等加速动脉硬化的因子在母系成员和非母系成员中无显著性差异，因此遗传因素是导致母系成员动脉硬化的重要原因。负责该项目的研究员介绍，该研究结果表明视神经病变突变原发突变在一定情况下可以导致高血压病的发生，有必要对LHON患者开展常规血压测量、动脉硬化检查等心血管评价。同时，该结果显示了线粒体DNA突变致病的复杂性，并为今后临床进行母系遗传性高血压

6、病的遗传咨询、阐明其发病机制提供了新的参考和依据。2.2．110q24附近基因对于收缩压，最强的相关位点是在10q24附近，该基因座包括6个基因，最主要是CYP17A1，该基因编码细胞色素P450酶CYP17A1(也被称为P450c17)，介导类固醇17α-羟化酶和17，20-裂解酶的活性，主要参与盐皮质激素和糖皮质激素的生物合成，从而影响肾脏对钠离子的处理，其次是参与性激素的生物合成。CYP17A1错义突变可致肾上腺皮质增生，主要表现为高血压、低血钾、血浆肾素和醛固酮水平低等［9］。该区域的其他五个基因目前认为似乎与血压调节并不太相关。CYP1A2基因编码细胞色素P45

7、0酶，与舒张压相关。最强SNP为rs1378942(MAF=0.36，P=1×10－23)，位于15q24附近CSK的内含子。细胞色素P450酶主要负责药物和异物在肝脏中生化代谢和花生四烯酸衍生物细胞代谢，部分酶的活性直接影响肾功能、周围血管张力和血压的调节。组织中广泛表达CYP1A2，在肝脏中产生的CYP450酶约占15%，介导多种药物的代谢。2.3SH2B3/ATXN2SH2B3/ATXN2位于12q24上，与舒张压相关。SNPrs653178(MAF=0．47，P=3×10－18)是ATXN2(Ataxin)基因的内含子