酮病高血糖现象的初步研究

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1、酮病高血糖现象的初步研究第一篇文献综述21世纪以来，我国奶牛业有了突飞猛进的发展，随着奶牛业的不断发展，集约化饲养得到了普及，奶牛单产泌乳量不断增长。2006年我国奶牛存栏量为1363.1万头[1]，目前，我国奶牛的存栏总量达1440万头，与2008相比增长了17%。奶产量增长到3810万吨，与2008相比增长了0.8%[2]。1991年我国奶制品仅有465万吨，截止到2010年，我国的奶产品已到达3575万吨，我国奶制品占世界总量的6%，是全球第三乳制品大国。我国奶牛集约化管理起步与发达国家相比较晚，同时饲养管理不当及不断加大高产奶牛引进导致我国奶牛生

2、产性疾病发病率逐年提高，已经成为制约我国奶业发展的重要因素。我国奶牛酮病的发病率为15%~30%，死亡率虽然不高，但因此引起的泌乳量及乳制品质量下降、繁殖力降低、生殖系统疾病以及内分泌紊乱等疾病加剧了治疗费用，相应带来了经济损失。泌乳奶牛在泌乳期整个阶段每头奶牛损失奶量高达200～230kg，若以最低的15%的酮病发病率来讲，我国牛奶损失量约达37.8万吨，约11.3亿元人民币。酮病还可以诱发其他疾病，例如：皱胃变位、低血钙症、生殖性疾病等。此类疾病能够导致奶牛产奶量下降，生产性能减弱，提高了奶牛场的淘汰水平，加大了治疗所需成本，因而给奶牛也带来了较严重

3、的经济损失，酮病给我国带来的影响应该受到高度重视。1849年Lander首次对酮病进行了具体描述，酮病被认为是由于动物体内碳酸化合物以及脂肪代谢紊乱而引起的能量负平衡的一种代谢性疾病。主要以低血糖、高血酮、高游离脂肪酸为主要特征。奶牛酮病的发病机理可概括成：因各种原因引起的碳水化合物摄入不足及泌乳因大量糖的消耗，进而导致血糖降低，机体为维持正常能量水平而动用体脂，血中非脂化脂肪酸浓度逐渐升高，通过进一步氧化，引起酮体浓度升高。这一理论被公认是“低血糖症”假说，也是I型酮病发生机制的中心环节。但近十年来研究发现部分奶牛发生酮病时,体内存在着高血糖现象，发生

4、这一现象的原因可能与体内存在胰岛素抵抗密不可分，因该类型酮病发病机理可能与II型糖尿病的发病机理相近，因此国外的相关报道中将这一类型的酮病定义为II型酮病。因II型型酮病的病因学与I型酮病的差别很大，因此在II型酮病防治上将会不同于I型酮病，所以系统的研究II型酮病的发病机理，对有效的防治II型酮病，提高奶牛泌乳量，增加牛场经济效益是十分重要的。由于国内缺乏对II型酮病的深入和系统的调查，因此本研究在黑龙江省集约化牛场开展奶牛II型酮病的调查研究，确立II型酮病发生特点和发生规律，阐明奶牛胰岛素抵抗与II型酮病发生的关系，对丰富和发展酮病新理论和知识有着

5、重要的意义，可为酮病的防治提供新的策略。1、奶牛围产期能量代谢的研究进展围产期通常是指奶牛分娩前4周到奶牛分娩后4周这一整个阶段[3]，也有报道指出在产前3周到产后3周[4]，在这一阶段，奶牛先后经历的妊娠-分娩-泌乳三个阶段。在妊娠后期，奶牛出现了干物质量摄入降低这一现象【5】，然而奶牛分娩后，整个机体能量均为泌乳作准备，因此机体大量的葡萄糖转变成乳糖，随着产后天数的增加，泌乳量增加，加上奶牛在此阶段对干物质量摄入的降低，进而奶牛机体出现能量负平衡状态。与此同时，BlaockSS、Butlerurondoti的研究指出，肝脏对NEFA氧化减弱可能是因干

6、奶期饲喂过度，超过肝脏的负荷，引起一定程度的肝损伤所致。Andersen【21】的研究证明，加大奶牛泌乳早期能量平衡，促进肝脏对脂肪酸的氧化功能，能够有效降低甘油三脂的沉积，减少脂肪肝与酮病的发病几率。若奶牛患II型酮病，可能出现胰岛素抵抗，糖耐量异常并在特殊情况下出现非胰岛素依赖性（II型）糖尿病，同时患病奶牛表现不同程度的脂肪肝【15】。奶牛在围产期前后，脂肪动员增加，一小部分脂肪酸向酯化进行【22】【23】。如果奶牛处于应激情况，例如奶牛患产褥疾病，就会引起游离脂肪酸向肝脏的运输增加，引起奶牛血糖和胰岛素浓度升高，使得肝脏合成脂肪的速度加快从而增加

7、脂肪肝的患病风险。奶牛饲料中所含较高浓度的丁酸，奶牛体内BHBA因饲料的摄入而增加，由于适口性差，奶牛饲料的摄入量降低，机体发生脂肪肝的几率增大，若突然换料，或饲料中含碳酸化合物较多，就会引起奶牛瘤胃酸中毒【24】2.3.2奶牛酮病与皱胃变位Hansen[25]的研究表明，奶牛发生酮病、皱胃变位与最大化增加奶牛产奶量有关。Duffield的研究报道指出，能量负平衡在引起奶牛发生酮病、皱胃变位中起主导地位【26】。LeBlanc【27】的研究报道指出，奶牛产前体内NEFA含量较高、产后血中BHBA浓度升高是引起奶牛发生皱胃变位的关键因素。研究报道指出，奶牛

8、在泌乳早期，奶牛因酮病继发皱胃变位的发病率增加8%【28】。Duffield的研