神经源性膀胱处理

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1、神经源性膀胱生理基础及治疗策略南京医科大学第一附属医院膀胱和尿道的主要功能以较低膀胱内压和较高尿道压力储存尿液；规律地排出尿液。储尿和排尿在中枢神经和周围神经（交感、副交感和躯体神经）的控制下协调完成。当神经系统损伤或疾病导致神经功能异常，引起膀胱的储存和排空机制发生障碍时，即发生神经源性膀胱。膀胱控制障碍的病理基础中枢性损伤：脊髓排尿中枢以上损伤，但排尿中枢本身功能存在，代表性表现为反射性膀胱。外周性损伤：骶丛神经损伤，导致膀胱的神经支配完全丧失，代表性表现为真性尿失禁。下尿路解剖排尿控制的外周结构逼尿肌括约肌内括约肌：

2、后尿道平滑肌+膀胱颈外括约肌：盆腔与尿道周围横纹肌逼尿肌：由内纵、中环和外纵三层平滑肌纤维相互交错排列而成尿道括约肌功能性内括约肌和解剖学外括约肌。内括约肌：可塌陷的近端尿道和膀胱颈随膀胱储尿量增加，内括约肌不断增高压力，从而使近端尿道压力高于膀胱内压力。膀胱收缩时，膀胱颈和近端尿道括约肌向上向外牵拉，使其扁平结构转变为圆形结构，阻力下降。外括约肌：横纹肌，收缩使尿道阻断。内括约肌内括约肌-储尿时塌陷-关闭内括约肌-排尿过程变圆-开放外括约肌内环外环下尿路神经支配膀胱储尿和排尿控制的神经支配交感神经副交感神经躯体神经中枢控制

3、下相互协调副交感神经-支配逼尿肌-排尿副交感节前纤维自脊髓S2~4节段发出随盆神经至膀胱丛，与膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元，发出节后纤维支配逼尿肌。逼尿肌具有胆碱能受体，副交感神经分泌乙酰胆碱与其结合，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张而排尿。交感神经-支配逼尿肌-储尿来自脊髓T11~L1,2发出纤维经腹下神经到达腹下神经节交换神经元后发出节后纤维分布到平滑肌末梢分泌去甲肾上腺素，使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈平滑肌与尿道内括约肌收缩，使以β受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿。躯体神经主要由第2~4骶神经组成阴部

4、神经支配尿道外括约肌，使其收缩并维持其紧张性。膀胱的神经支配示意图T11-L2交感S2-4副交感阴神经中枢性排尿反射脊髓内排尿反射初级中枢（脊髓圆锥）接受脑干及大脑皮质高级中枢的调节。膀胱胀满感觉经薄束上行达脑干及大脑皮质。自这些中枢下行的纤维，经锥体束及锥体外系下行，调节脊髓排尿初级中枢。中枢排尿反射-对膀胱彻底排空的作用脑干排尿中枢对脊髓排尿反射起促进或抑制作用。排尿开始后，膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下，此时，脑干的排尿中枢作用为维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛，使膀胱完全排空。大脑皮质

5、（1）额叶：存在逼尿肌运动中枢，在正常储尿期，该中枢抑制排尿反射。损伤时可出现逼尿肌反射亢进，常表现为尿失禁。（2）旁中央小叶（中央前回和中央后回的上部）：控制尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的随意活动。丘脑：在排尿冲动的传递方面起上传下达的作用。内囊：为白质纤维，大脑皮质所有与排尿有关的神经纤维均经过此部。基底节：可影响与控制逼尿肌的活动，如帕金森病的患者基底核变性后会产生逼尿肌反射亢进如急迫性尿失禁。边缘系统：通过与下丘脑和脑干网状结构间的联系，控制全部自主神经系统。小脑（1）维持尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的张力；（2）控

6、制尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的收缩节律和强度；（3）配合脑桥抑制逼尿肌收缩；（4）协调逼尿肌和尿道外括约肌的活动。脑桥存在排尿中枢（M区）和储尿中枢（L区），具有排尿、储尿两相转换的开关机制。M区兴奋可使逼尿肌收缩，尿道括约肌和盆底肌松弛。L区兴奋则使逼尿肌松弛，尿道括约肌和盆底肌收缩。脑桥及其以上的神经通路损伤（1）自主控制排尿的能力减退，表现为主动启动、中断或延迟排尿的能力减弱；（2）排尿期骶髓逼尿肌中枢不能得到上位神经中枢的易化作用，逼尿肌不能产生持久而有力的收缩；同时排尿期骶髓逼尿肌中枢、阴部神经中枢和胸腰段交感中

7、枢间失去上位神经的协调作用，出现逼尿肌括约肌失协调；（3）储尿期骶髓逼尿肌中枢失去上位神经的抑制作用，表现为逼尿肌亢进；（4）传入神经通路损害，储尿期的感觉缺失或减退。脊髓控制下尿路活动的下级中枢，根据脊髓在排尿和储尿过程的不同作用，将其分为三个中枢：（1）骶髓逼尿肌中枢：S2-S4为脊髓的副交感中枢，主要支配逼尿肌的活动，兴奋时逼尿肌收缩。（2）骶髓阴部神经中枢：S1-S4脊髓前角为尿道外括约肌的初级控制中枢，冲动经阴部神经传出，控制尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的收缩和舒张。（3）胸腰段交感神经中枢：T11-L2为脊髓的交

8、感中枢，兴奋时使逼尿肌松弛，膀胱颈和近端尿道括约肌收缩。储尿过程良好的储尿反射是由副交感神经的完全抑制，交感神经及躯体神经的激活来完成的。副交感神经的抑制作用机制为：膀胱充盈的兴奋冲动沿盆神经传入骶髓，其中一部分冲动对骶髓逼尿肌中枢直接产生抑制；另一部分冲动从骶髓上传到大脑皮质，当大脑皮质