β受体阻滞药在围手术期的应用论文

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1、β受体阻滞药在围手术期的应用论文β受体阻滞药，又叫β肾上腺素受体阻断药（β-abrenoceptorblockers），能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体，从而拮抗β型拟肾上腺素作用。自1963年Smith发现普萘洛尔以来，各种类型的β受体阻滞药逐渐被研制，并应用临床，并形成庞大的β阻滞药家族，目前共有三类9种之多。但既往该类药物主要用于治疗高血压、心律失常、甲状腺机能及冠心病等疾病的治疗.freelolol）吲哚洛尔（pindlol）选择性β受体阻滞剂美托洛尔（meloprolol）阿替洛尔（arenolol）艾可洛尔（csmold）醋丁洛尔（a

2、cebutolol）α、β受体阻滞剂拉贝洛尔（labetalol）000++000+±++00±±00+±3.60.72.11.752.150.23-1.5-~25~35~50~75~40~50-~40~203~510~203~53~43~45~80.132~44~660~70025~3010~1350~600~10-3060肝肾肝肝、肾肝肝红细胞中分解肝肝*辛醇/水分配系数β-阻断药主要临床作用1、控制和治疗高血压β1受体阻滞剂，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心脏排血量下降、血压下降，目前也常将作为治疗高血压的—线用药。β阻滞药用于围手术期控制和治疗高血压，抑制气管插

3、管和麻醉苏醒期的心血管反应。β-阻滞药还可以麻醉控制性降压1，收效良好。2、治疗和预防心律失常心脏病人在施行非作脏手术时和心脏手术后均可发生心律失常。交感神经张力和增加在房性和室性心律失常的发生中起重要作用，β阻滞药可降低交感神经张力，从而可预防心律失常所致的心性猝死。房颤是心脏术后常见的并发症，CABG术后发生率为32%，心脏瓣膜置换术后则为42~49%，CABG和联合瓣膜置换术后为62%。应用β阻滞药预防术后房颤，越来越受到人们的重视。大量统计资料表明，接受β阻滞药的心脏手术病人术后房颤发生率为9%~10%，而用安慰剂的对照则为20%~34%。3、预防心肌缺血、保护

4、心脏，β组滞药对心肌保护作用倍受人们的关注，是治疗缺心性心脏病的主要手段之一，且收效令人满意。Yeager，等对一组周围大血管手术病例进行对照研究，结果表明，术前和术中应β阻滞药使围手术期心肌梗死发生率降低50%（P=0.03），而应用硝酸甘油、钙离子通道阻滞药或者血管紧张率转换酶抑制药（ACEI）未显示有降低围手术期心梗的效果。ehlhorn等在动物实验的基础上，对两组60例行多支CABG的病人随机观察对比，艾司洛尔组将含有艾司洛尔的温血持续灌注冠状动脉，对照组用常规晶体心脏停液。两组血管移置支数和主动脉阻断时间基本相同。结果提示：β阻滞药对心肌保护作用优越于对照组。

5、主要表现为，艾司洛尔组动脉冠状窦乳酸盐浓度差（-0.1±0.2）mmol/L小于对照组（-1.0±0.6）mmol/L；β阻滞药组（艾司洛尔组）主动脉阻断前后心肌含水量无明显变化，对照组阻断后显著增加。以热休克蛋白、细胞粘附分子I等作心肌损害指标，两组结果对比表明，β阻滞组较对照组为轻；停转流后β阻滞药组需要多巴胺的量（2.9±2.5）mg.kg-1.min-1少于对照组（5.0±2.3）mg.kg-1.min-1.4、纠正慢性充血性心力衰竭，既往认为慢性充血性心力衰竭是β阻滞药的禁忌证，近10年来人们的认识发生很大的变化，β阻滞药已成为慢性心衰综合治疗主要组成部分。尽

6、管大量的临床实践证明β受体阻滞药能显著改善心衰患者的发病率和死亡率，但仍有部分临床医生不愿给心衰病人用此类药物，怕病性加重或恶化，慢性充血性心衰竭，衰竭心脏的肾上腺素受体被激活，通过增加心肌收缩以支持心功能。但长期的肾上腺受体信号转导在衰竭心脏中是有害的代偿机制。去甲肾上腺素是对心脏有特别毒性的物质，在心衰时的浓度可损害心肌细胞。在衰竭心脏中β受体通路去敏感化改变是一种适应性改变，抑制β受体信号转导有助于这种内源性抗肾上腺素受体的机机制，这是治疗慢性心衰时应用β阻滞药理论基础。大量的β阻滞药治疗心衰研究结果表明，第二代与第三代β阻滞药在治疗心衰的效果较第一代为好，且不良

7、反应为少。第一代药物普萘洛尔开始应用时引起心肌收缩力降低，并使体血管阻力增加，从而导致心排血量显著降低，对药物不能耐授发生率超过20%，第二代与第三代β阻滞药对Ⅱ、Ⅲ级心衰病人治疗及预后效显著。第二代药物不阻滞β2受体，可使心肌功能仍得到支持，而且由于外周血管β2受体未被阻滞。反射性血管收缩性轻，故心排量和器官灌注减少也较第一代药物为轻。第三代药物可降低后负荷。从而抵消其负性肌力作用，故布新洛尔不降低心排血量，而卡维地洛则使之轻度增加，布新洛尔而授率约98%，卡维地洛约为92%。在2004年欧洲心血管年会上，专家们肯定于β阻滞类药物的治疗