代谢综合征的综合干预治疗

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1、代谢综合征的综合干预治疗【摘要】代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。【关键词】代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入，MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。　

2、　1MS的提出人们在糖尿病的治疗中发现，给不同的人注射同等量的胰岛素，所引起血糖下降程度不同，有的人血糖下降幅度大，反应敏感；而另一些人则反应不敏感，血糖下降较少，这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中，非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感，而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人，血液内的胰岛素水平低较，而不敏感的人，血胰岛素水平较高，即“高胰岛素血症”。20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在，而且密切相关，相互影响，有着内在的联系

3、，把这种并存的现象命名为“X综合征”（又名Reaven综合征）也有的称为“代谢紊乱综合征（DMS）”。因为在以上几种有内在联系的疾病中，存在着一个共同的特点，即胰岛素抵抗，所以又称为“胰岛素抵抗综合征（IRMS）”。到1998年S的发病机制　　2.1MS的核心胰岛素抵抗（InsulinRrsistance，IR）　　产生IR的原因主要有两个，一是遗传方面的缺陷，是先天因素；二是身体肥胖使胰岛受体减少，是后天因素。胰岛素抵抗是联系MS中各种疾病的纽带，是共同的发病基础，包括肥胖、血脂异常、高胰岛素血症、纤维蛋白溶酶原激活

4、剂抑制物1（PAI1）增多。IR患者，胰岛素促进葡萄糖利用能力下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症。过多的胰岛素可以增加肾脏回吸收钠盐和水分，增加交感缩血管神经活性，引起高血压，这是IR的直接表现。IR对动脉血管壁上平滑肌细胞增殖，刺激结缔组织增生，使血管硬化、变窄，引起大血管病变也有直接作用。另外，IR减弱了胰岛素对脂肪合成代谢的促进作用，使脂肪分解加速，肝脏合成脂肪增多，分解减少，因而血中甘油三脂水平升高。IR会引起一系列的不良后果，可对重要器官产生损害，胰腺也是I

5、R受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求的增加，胰岛素分泌也相应增加，胰岛素的负荷相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体，其胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，从而发展成临床糖尿病。IR同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应，IR个体的炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL6）水平明显升高。IR还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程及凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态。高糖毒性和脂毒性都可对β细胞造成明显的损害。胰岛中，胰岛素沉积增多，可进一步促进β细胞调

6、亡。　　2.2遗传与MS　　早先的研究发现MS有家族式发病，Pennington生物医学研究中心的研究人员在一项新研究中证明，一个遗传区域可能是MS的风险信号Scott等，以伴有脂质异常和IR的动物作为MS模型，分析发现了一种运送脂肪酸的蛋白基因突变，该蛋白的CD36表达不良。进一步研究发现，患MS的大鼠缺乏一种叫OAP的新蛋白，这种蛋白与脂质的转换关系密切，OAP基因突变可使MS动物发生脂肪肝。在肥胖的IR的动物模型中，脂肪细胞肿瘤坏死因子α的表达增加；给小鼠应用肿瘤坏死因子α可以产生IR，提示IR可能是一种与细

7、胞因子有关的炎症反应。　　2.3MS与中心性肥胖的发病率有相当的一致性　　在对青年人群的研究中，只有内脏脂肪组织的增多与MS几个主要危险因素呈线性关系。Heart研究显示，腰臀比、BMI和空腹胰岛素水平可以很好地预测MS的发生，在校正空腹胰岛素水平后，腰臀比、BMI仍是很好的预测指标。儿童期和青春期的肥胖也可预示着成年后MS的发生。　　3代谢综合征的诊断标准目前较为权威且应用较多的是S；糖耐量正常者如出现胰岛素抵抗且具有下列4种情况中2项也可诊断为MS。4种主要诊断要素为：高血压：定义为正在接受降压治疗或血压≥140/

8、90mmHg（1mmHg＝0.133kPa）；血脂异常：甘油三脂≥1.7mmol/L和(或)男性HDLc＜0.9mmol/L女性HDLc＜1.0mmol/L；肥胖:体重指数(BMI)≥30和(或)男性腰臀比率(S的诊断，多采用西方国家的标准，以腹围作为指标之一。有关研究发现，我国人群的平均腹围虽远低于美国人，但内脏脂肪积聚却比