长春西汀治疗急性脑梗死临床疗效评价论文

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1、长春西汀治疗急性脑梗死临床疗效评价论文.freelg加入生理盐水250ml静滴，1次/d，疗程14d。于治疗前后进行神经功能缺损程度评分及临床效疗评定。结果经长春西汀治疗前后患者临床神经功能缺损程度评分、疗效比较有显著性差异（P0.05），无明显不良反应的发生。结论长春西汀可以改善脑血液循环，促进损伤神经功能的恢复，降低致残率.freelmHg，SDP≤110mmHg；（3）具有出血史、溃疡病史，近期手术，肝肾功能不全，使用抗纤溶药物者除外。随机分为治疗组和对照组，治疗组男19例，女11例，年龄40～80岁，平均61岁；对照组男17例，女

2、13例，年龄39～75岁，平均59岁。2组患者在年龄、性别、病情程度、治疗时间、并发症等方面比较差异无统计学意义（P0.05）。1.2方法1.2.1治疗方法：①治疗组：长春西汀20mg加入5%葡萄糖250ml或者生理盐水500ml中静滴，1次/d，连续14d。②对照组：复方丹参注射液16ml加入5%葡萄糖250ml或者生理盐水500ml中静滴，1次/d，连续14d。2组可根据情况可用肠溶阿司匹林、尿激酶、东菱迪芙等治疗，并对高血压、糖尿病、冠心病给予相应基础疾病的治疗。1.2.2疗效评定标准：按神经功能缺损程度评分标准进行评分［1］。①基

3、本痊愈：症状和体征消失，生活自理，功能缺损评分减少90%～100%。②显效：症状和体征明显改善，瘫痪肢体肌力提高2级以上，生活部分能自理，功能缺损评分减少45%～90%。③有效：症状和体征有所改善，瘫痪肢体肌力提高1级以上，功能缺损评分减少19%～45%。④无效：症状和体征无明显好转，功能缺损评分减少19%以下。1.3统计学处理数据输入电脑SPSS13.0进行统计学处理，采用χ2检验。P0.05为差异有统计学意义。2结果2组患者治疗前的神经功能缺损评分无差异（t=0.56，P0.05），治疗后的神经功能缺损评分均有改善，但治疗后治疗组较对

4、照组神经功能缺损评分显著减少（t=15.69，P0.05），且疗效更加明显（χ2=10.91，P0.05），见表1。表12组治疗前后神经功能缺损程度评分及临床疗效比较（略）治疗过程中1例由于静脉输入长春西汀过快出现血压降低，病人感头晕，减慢滴速症状消失，其余均末见其他不良反应。治疗组病人治疗过程中分别监测心电图、血常规、血糖、肝功能、肾功能、尿常规。均末见异常改变，2周后复查CT或MRT均末见出血。3讨论长春西汀是从夹竹桃科小蔓长春花（vincaMinorL）提取的生物碱，经合成、筛选一系列衍生物而开发的阿扑长春胺酸乙酯制剂，具有高脂溶性

5、，易透过血脑屏障进入脑组织，是一种脑循环和脑代谢促进剂［2］。研究发现，长春西汀有多种有益于脑的药理作用：（1）抑制磷酸二酯酶扩张脑血管、增加脑血流量，另有选择性增强脑缺血区的血供，故有反“盗血”机制。（2）促进脑部葡萄糖和氧摄取与利用，增加ATP，减少缺血缺氧时乳酸的生成。（3）防止兴奋性氨基酸致脑细胞兴奋中毒性死亡，减轻脑缺氧损害，保护神经元。（4）可清除自由基，抗脂质过氧化防止脑细胞损害。（5）长春西汀还能降低血黏度、增加红细胞变形能力、抑制血小板聚集改善血流变特性和血流动力学，改善脑微循环和脑氧供，改善脑代谢［3］。（6）抑制电压

6、依赖性Na+通道，防止细胞水肿，防止缺氧时细胞内过多的Na+对细胞ATP产生的严重影响，并促进组织细胞有氧代谢和ATP合成，从而发挥保护神经元的作用。因其药理作用广泛，故可用于治疗急性缺血性脑血管疾病。本研究中发现经长春西汀治疗后患者临床神经功能缺损程度评分、疗效与对照组比较，均有明显改善（P0.05），不良反应除1例因输液过快致血压一过性降低头晕外，未见其他不良反应，治疗过程中心脏及血液各种监测指标均未见异常反应，充分说明了其安全、可靠。总之，长春西汀在预防和治疗脑血管疾病时被广作神经保护剂，具有改善脑灌注和脑供氧的作用［45］。急性

7、脑梗死患者存在IR、高胰岛素水平和高血糖。高血糖可使细胞内Ca2+超载，线粒体损伤，最终导致细胞死亡［6］。另外长春西汀还有抑制氧自由基过量生成，阻断钙离子通道，减轻脑内钙离子积聚，从而防止脑缺血再灌注损伤，并能降低血液黏度，降低血浆纤维蛋白浓度、减少血小板聚集而改善微循环，保护存活的脑细胞，逆转梗死灶周围的神经细胞功能，有利于症状和体征的改善。【