老年急性缺血性脑卒中患者qtc离散度的检测

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1、老年急性缺血性脑卒中患者QTc离散度的检测【关键词】脑卒中　　Abstract:ObjectiveToexploretheeffectsofβ3-adrenoceptoragonistBRL35135，losratanandmetforminonexpressionofUCP.2inmyocardiumandinsulinresistanceofobeserats.MethodsTheexpressionofUCP.2mRNAyo-cardiumofobeseratstreatedethodRNA.ResultsTheβ3-adrenoceptoragonistBRL35

2、135（0.5mg・kg-1・d-1orally）andLosratan（25mg・kg-1・d-1orally）increasedtheexpressionofUCP.2mRNA（P<0.001，P<0.005）.Metformin（300mg・kg-1・d-1orally）hadnoeffectsonexpressionofUCP.2mRNA（P>0.05）.BRL35135binedetformindecreasedthelevelofbloodsugar，lipi

3、demiaandinsulin;losratandecreasedthelevelofbloodsugarandinsulin，butdidnotchangetheleveloflipidemia.Con-clusionBRL35135andLosratanincreasetheexpressionofUCP.2mRNA，delaytheproceedingofmyocardiumhypertrophy.　　Keyyocardiumhypertrophy;metformin;BRL35135;losartan;obeserats［摘要］目的:探讨老年急性缺血性脑卒中患者Q

4、Tc离散度（QTcd）的变化。方法:测量72例老年急性缺血性脑卒中患者12导联同步心电图的QTcd并与对照组比较。结果:老年脑卒中组QTcd显著高于正常对照组，两组比较有显著差异（P<0.01）。结论:QTcd可作为老年急性缺血性脑卒中患者心电监测的重要指标。　　［关键词］脑卒中;QTc离散度;老年人;心电监测　　近年来，大量研究集中于QTc离散度（QTcd）与急性心肌梗死后死亡率的预测、特发性室性心动过速QTcd增加的意义及肥厚性心肌病、慢性心力衰竭等患者QTcd预测恶性心律失常的价值，关于脑卒中与QTcd的关系研究甚少。本研究旨在测定老年脑卒中病人QTcd的变化

5、并探讨其临床价值。　　1对象与方法　　1.1对象　　脑卒中组:2004年5月～2004年12月在本院住院的患者72例，均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的急性缺血性脑卒中的诊断标准并经头颅CT检查确诊。神经系统功能缺损按该次会议的标准评分。脑梗死均位于颈动脉系统，进展性脑梗死除外。年龄60～80岁，平均（69.2±7.35）岁;男39例，女33例。有高血压病史50例，吸烟史30例。对照组:健康体检者72例，年龄60～81岁，平均（69.5±9.50）岁。　　1.2方法　　测量对照组与脑卒中组的同步12导联心电图，每一导联连续测量3个QT间期，取其均值。QT间期测量从QR

6、S波群起点至T波与等电位线的交点。若有U波，则至T波与U波切迹处。根据Bazett公式（QTc=QTR-R）计算QTc，QTcd=QTcmax-QTcmin。　　1.3统计学处理　　所有数据以ˉx±s表示，组间比较用t检验。　　2结果　　见表1。表1两组QTc值比较（略）　　3讨论　　QTcd是指体表12导联心电图不同导联之间最长和最短QT间期的差异程度，反映了心肌复极化的不均一性。正常人心肌复极本身有一定程度的QTcd，有报道证明心肌缺血可增加心肌复极的不均一性，引起QTcd增大［1］。本组结果显示，老年急性缺血性脑卒中患者QTcd与对照组比较有显著差异。脑卒中病人病理

7、基础是脂质代谢障碍、高血压等所致的动脉粥样硬化，它与缺血性心脏病有共同的基础。故脑卒中病人心肌缺血时，由于缺血部位跨膜动作电位时限延长及局限性传导延迟，使心肌细胞的除极与复极过程延迟，加上心肌组织间复极不一致，心室不应期离散度增加，导致QTcd延长。脑卒中病人的另一重大危险因素是高血压。报道认为，高血压所致的左室肥厚可导致心肌细胞的肥厚和细胞间胶原的增加。前者导致动作电位延长，后者可降低动作电位的电流及膜电位，缩短动作电位。这些造成心室不同部位的复极不一致，表现为QTcd增加［2］。本组脑卒中病人QTcd延长，在高血压及缺血性