老年急性缺血性脑卒中患者qtc离散度的检测论文

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1、老年急性缺血性脑卒中患者QTc离散度的检测论文.freeletforminonexpressionofUCP.2inmyocardiumandinsulinresistanceofobeserats.MethodsTheexpressionofUCP.2mRNAyo-cardiumofobeseratstreatedethodRNA.ResultsTheβ3-adrenoceptoragonistBRL35135（0.5mgkg-1d-1orally）andLosratan（25mgkg-1d-1orally）increasedtheexpressionofU

2、CP.2mRNA（P0.001，P0.005）.Metformin（300mgkg-1d-1orally）hadnoeffectsonexpressionofUCP.2mRNA（P0.05）.BRL35135binedetformindecreasedthelevelofbloodsugar，lipidemiaandinsulin;losratandecreasedthelevelofbloodsugarandinsulin，butdidnotchangetheleveloflipidemia.Con-clusionBRL35135andLosrataninc

3、reasetheexpressionofUCP.2mRNA，delaytheproceedingofmyocardiumhypertrophy.Keyyocardiumhypertrophy;metformin;BRL35135;losartan;obeserats［摘要］目的:探讨老年急性缺血性脑卒中患者QTc离散度（QTcd）的变化。方法:测量72例老年急性缺血性脑卒中患者12导联同步心电图的QTcd并与对照组比较。结果:老年脑卒中组QTcd显著高于正常对照组，两组比较有显著差异（P0.01）。结论:QTcd可作为老年急性缺血性脑卒中患者心电监测的重要指标

4、。［关键词］脑卒中;QTc离散度;老年人;心电监测近年来.freelax-QTcmin。1.3统计学处理所有数据以ˉx±s表示，组间比较用t检验。2结果见表1。表1两组QTc值比较（略）3讨论QTcd是指体表12导联心电图不同导联之间最长和最短QT间期的差异程度，反映了心肌复极化的不均一性。正常人心肌复极本身有一定程度的QTcd，有报道证明心肌缺血可增加心肌复极的不均一性，引起QTcd增大［1］。本组结果显示，老年急性缺血性脑卒中患者QTcd与对照组比较有显著差异。脑卒中病人病理基础是脂质代谢障碍、高血压等所致的动脉粥样硬化，它与缺血性心脏病有共同的基础。故脑

5、卒中病人心肌缺血时，由于缺血部位跨膜动作电位时限延长及局限性传导延迟，使心肌细胞的除极与复极过程延迟，加上心肌组织间复极不一致，心室不应期离散度增加，导致QTcd延长。脑卒中病人的另一重大危险因素是高血压。报道认为，高血压所致的左室肥厚可导致心肌细胞的肥厚和细胞间胶原的增加。前者导致动作电位延长，后者可降低动作电位的电流及膜电位，缩短动作电位。这些造成心室不同部位的复极不一致，表现为QTcd增加［2］。本组脑卒中病人QTcd延长，在高血压及缺血性心肌病的病理基础上，QTcd的增加表明心肌复极不均匀性增加，电不稳定性区域增多，为折返激动形成提供条件，易产生心室颤

6、动等恶性心律失常，其临床意义有待进一步探讨。但大量研究显示了QTcd在预测急性心肌梗死、长QT间期综合征等发生恶性心律失常事件的临床价值［3］。近来亦有报道认为使用β阻滞剂［4］及行PTCA术可降低QTcd［5］，故在抢救治疗脑卒中病人的同时应尽早检测QTcd，并积极预防心脏危险事件的发生。［