睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究

睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究

ID:25060242

大小:78.00 KB

页数:3页

时间:2018-11-18

睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究_第1页
睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究_第2页
睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究_第3页
资源描述:

《睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性研究王丽湖南中医药大学第二附属医院湖南长沙410005【摘要】目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性。方法:选取67例睡眠呼吸暂停综合征患者作为观察组,而选取年龄、性别及质量指数与观察组相匹配的62例健康体检者作为对照组;对比两组研究对象的心脑血管疾病的观察指标及该病的发生情况。结果:观察组患者的TG、LDL-C、TC、vWF、Fg、PAI-1、收缩压、舒张压水平均显著高于对照组,6-酮-PGFlα及HDL-C水平均显著低于对照组;观察组患者的心脑血管疾病发生率为47.76%,显著大于对照组的16.13%;两组数据具有显著

2、性差异(P<0.05)。结论:睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的发病密切相关,作为心脑血管疾病的危险因素,可能与血脂及血栓标志物代谢异常、血压升高有关。【关键词】睡眠呼吸暂停综合征;心脑血管疾病;相关性睡眠呼吸暂停综合征作为睡眠状态时的睡眠障碍,与呼吸道阻塞、结构狭窄密切相关[1]。在临床上,持续性睡眠呼吸暂停综合征可导致患者具有不同程度的低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱,导致多种并发症发生;此外,一些资料显示,肥胖中老年人作为睡眠呼吸暂停综合征的高危人群。对此,分析睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的相关性,有利于指导临床治疗睡眠呼吸暂停综合征,防治心脑血管疾病的发生。1资料与方法1

3、.1一般资料选取我院于2013年4月〜2014年8月期间,治疗的67例睡眠呼吸暂停综合征患者作为观察组,所有患者临床诊断均符合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》[2],而选取年龄、性别及质量指数与观察组相匹配的62例健康体检者作为对照组;观察组67例,其中男患52例、女患15例;年龄范围45.7〜72.8岁、平均年龄(64.4±6.1)岁;睡眠呼吸暂停综合征程度:轻度26例、中度29例、重度12例;对照组62例,艽中男性48例、女性14例;年龄范围44.7〜68.8岁、平均年龄(62.5±5.8)岁。1.2研究方法采集空腹状态下,所有研究对象的静脉血

4、10ml,放置离心机15min(2500r/分,5?C),分离血清,利用酶联免疫试剂盒测定血管性假血友病因子(vWF)、6-酮•前列素Flα(6-围-PGFlα)、纤维蛋白原(Fg)、I型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1);采用全自动生化分析仪测定甘汕三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC);对比两组研究对象的vWF、6-酮-PGFlα、Fg、PAI-1、TG、HDL-C、LDL-C、TC、收缩压、舒张压水平及心脑血管疾病的发生情况,包括高血压病、心肌缺血、心力衰竭及脑梗塞。1.3数据处理采用SPSS1

5、2.0软件处理实验数据,计量资料使用?x±s表示,实施t检验;计数资料使用χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。2结果2.1两组研究对象的心脑血管疾病观察指标对比观察组患者的TG、LDL-C、TC、vWF、Fg、PAI-1、收缩压、舒张压水平均显著高于对照组,6-酮-PGFlα及HDL-C水平均显著低于对照组;两组数据具有显著性差异(PC0.05);详情见表1、2。3讨论睡眠呼吸暂停综合征患者具有不同程度的低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱等病理变化,导致心脑血管疾病的发病风险增大。大量研究表明,睡眠呼吸暂停综合征的预后较差,与心脑血管疾病的发

6、病密切相关。近年来,冇关研究认为,睡眠呼吸暂停综合征的发病机制为交感神经活化,引起血液呈高粘滞状态、血流阻力加大及血压升高。李涛平[3】研究证实,低氧血症、高碳酸血症均作为交感神经活化的直接刺激因素。通过本研究可知,观察组患者的心脑血管疾病发生率为47.76%,显著大于对照组的16.13%;进一步提示睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管疾病的发病具有相关性。在本研究中,以vWF、6-酮-PGFlα、Fg、PAI-1、TG、HDL-C、LDL-C、TC、收缩压、舒张压作为心脑血管疾病的观察指标;通过检测TG、LDL-C、TC及HDL-C水平,有利于评估动脉粥样硬化诱发心脑血管疾病的风

7、险;此外,vWF、Fg、PAI-1及6-酮-PGFlα均作为血栓标志物[4】。心脑血管疾病的严重程度与vWF水平呈正相关性,vWF在血管内壁受损后加速血小板的聚焦,促进血栓的形成。6-酮-PGFlα具奋抑制TXB2的形成及降低血液粘稠度的作用,在血栓前状态时合成分泌受抑制。Fg不仅直接参与凝血过程,增加全血粘稠度及降低血管内壁的顺疲力,还作为6-酮-PGHα的分泌抑制因子及在vWF生物合成中发挥着酶催化作用。

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。