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1、偏头痛的经颅多普勒超声研究概况论文.freel等［1］提出偏头痛的血管学说,认为偏头痛是由于脑血管痉挛继发脑血管扩张引起的。虽然以后提出神经学说、体液学说及免疫学说等,但是最终均导致脑血管的异常舒缩反应引起头痛发作。有关偏头痛的脑血流动力学特征一直缺乏客观而实际可行的实验室指标,经颅多普勒超声的问世开创了非创伤性检测脑部血流动力学的新纪元,成为评价偏头痛脑血管功能状态的首选检查方法。1842年,Christoan发现了著名的多普勒效应［2］,但直到1982年Aaslid等［3］才利用低频超声波的良好穿透能力,建立了经颅多普勒超声技术(transcrani
2、aldopplerultrosonography,TCD)。国内自1988年引进TCD技术以来发展迅速,在临床与科研方面做了大量工作,其中对偏头痛的观察研究即为其一。1990年美国神经病学学会治疗学与技术评价小组［4］对TCD技术作了简要的临床评价,认为TCD对于揭示偏头痛时脑动脉的病理生理学改变很有前途。目前国内外广泛应用TCD技术检测偏头痛各期的脑血流动力学特征及脑血管的反应性,.freelsen等［12］研究25例普通型偏头痛患者单侧头痛发作期两侧MCA血流速度差异。偏头痛发作期MCA的MFV在头痛侧为59cm/s,非头痛侧65cm/s,头痛侧较非
3、头痛侧血流速度下降。发作间期未发现此差异(双侧65cm/s)。Thomsen认为,假设普通型偏头痛发作期γCBF无变化,此结果提示单侧头痛发作期头痛侧MCA管径增加9%。Friberg［13］对10例偏头痛发作期进行研究,亦发现头痛侧MCA血流速度下降,用Sumatriptan治疗可恢复。上述研究结果均提示偏头痛发作期脑血管扩张,但国内耿氏等［14］对20例典型偏头痛和40例普通型偏头痛进行TCD对照研究,发现典型偏头痛发作期MCA和PCA在头痛侧MFV增加,存在血管痉挛,普通型偏头痛发作期MFV与正常对照组比较以及头痛侧与无症状侧比较均无显著性差异。上
4、述研究结果不一致的原因有待于进一步探讨。La-Spina等［15］曾报道一例典型偏头痛各期的TCD监测资料。先兆期患者表现轻度右侧中枢性面瘫及右上肢感觉减退,TCD示左侧MCA的MFV显著降低。头痛发作期上述症状体征缓解,TCD示双侧MCA血流速度对称性增加,1月后复查TCD正常。此后又对一例基底动脉型偏头痛各期进行TCD、EEG、SPECT检查［16］。先兆期表现为双侧盲及共济失调,TCD示PCA的MFV降低,EEG见局限于枕区的慢波,SPECT示右顶叶及双侧枕叶低灌注区。头痛发作期神经系统检查正常,TCD示PCA的MFV增加,EEG枕区慢波增加。头痛
5、缓解时TCD正常,枕区慢波减少。1周后SPECT和颅脑MRI正常,1月后EEG亦正常。上述资料提示先兆期一过性大脑局部血流量减少。1.2偏头痛患者脑血管的反应性Thomas等［17］研究10例偏头痛发作间期脑血管对CO2的反应性,当吸入体积分数为5%的CO2时MCA血流速度增加(47±15)%,而对照组为(28±14)%。Harer等［18］用TCD检测30例普通及典型偏头痛患者,与39例健康对照者比较亦发现偏头痛患者脑血管对CO2的反应性增加。Fiermonte等［19］记录3组受试对象(典型偏头痛15例、普通型15例、对照组15例),在基础状态及过度
6、通气导致低碳酸血症时MCA的MFV、PI并计算反应指数(RI),结果典型偏头痛组RI显著增加(P＜0.05)提示典型偏头痛发作间期脑血管对CO2反应性增高。Thie等［6］曾发现偏头痛患者与对照组比较睁眼可引起有统计学意义的PCA血流速度增加,这种增加在典型与普通型之间无显著性差异,提示两者的生理病理学变化相似。此后Thie等［20］又观察了11例偏头痛及12例同龄健康对照者脑血管的反应性,分别在认知和运动后记录MCA的MFV,给予光刺激和观察复杂图形期间记录PCA的MFV。结果认知过程中偏头痛组MCA的MFV增加较对照组明显(分别增加9.1%、5.0%
7、,P＝0.06)。在检测PCA反应性的两个试验中,偏头痛组MFV增加较对照组有显著意义,分别为光刺激时偏头痛组PCA的MFV增加17.4%,而对照组为9.9%(P＜0.05),观察复杂图形过程中偏头痛组血流速度增加20.3%,而对照组增加10.2%(P＜0.05)。Zate等［21］给普通型偏头痛患者及健康志愿者舌下含化硝酸甘油,用TCD检测用药前后颅内大动脉的收缩期峰流速(Vs)、舒张期末峰流速(Vd)、MFV、PI,结果给药后偏头痛组Vs、MFV、PI均显著降低而对照组仅MFV降低,提示偏头痛患者比健康人对硝酸甘油有更明显的反应性。Thomsen等［
8、22］的研究结果相同,认为由于硝酸甘油是作为一种外源性NO起作用,故NO高敏感性
