多囊卵巢综合征患者血清c反应蛋白与胰岛素抵抗的关系论文

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1、多囊卵巢综合征患者血清C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系论文【关键词】多囊卵巢综合征患者血清C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的生殖内分泌紊乱疾病，主要表现为月经失调、排卵障碍、不孕和肥胖等，占育龄妇女的5%～21%。现代观点认为胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS重要的病理生理变化之一。近年来有研究证明，PCOS存在慢性炎症反应的机制，不同研究的结果不一。本组旨在了解PCOS患者体内CRP水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。1临床资料1.1一般资料选择2004年8月至20

2、07年6月在本院诊为PCOS患者25例，平均年龄（26.3±4.8）岁。按2003年鹿特丹会议修订的PCOS诊断标准：超声检查存在多囊卵巢（至少一侧卵巢存在≥12个直径2～9mm的小卵泡，和/或卵巢体积10ml）；临床或生化上的雄激素过多症［月经第2～4天：睾酮（T）≥2.8nmol/L］；无排卵性月经失调；符合上述3项中2项，并排除其他病因者可诊断为PCOS。选择年龄、体重指数相匹配的正常健康志愿者25例为对照组.freelanCoulter全自动微粒子化学发光免疫分析系统（AC-CESS），试剂

3、采用相应公司产品。采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=（FBG×FINS）/22.5,分析胰岛素抵抗的程度。并测量患者净身高、体重、血压，计算体重指数（BMI）。1.3统计学方法所有统计分析均用SPSS11.05软件包进行，数据采用均数±标准差表示，组间比较用成组t检验，相互关系用线性相关分析。P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1PCOS组与正常对照组各指标的比较两组间年龄、BMI均相匹配。PCOS组CRP、LH、T、LH/FSH、FIN、HOMA-IR均显著高于对照组，组间比较差异有显著性

4、（P均0.05）；其余无统计学差异。见表1。表1PCOS组与对照组检测指标比较（略）注:P0.05,**P0.012.2PCOS组血清CRP水平与HOMA-IR、LH/FSH相关分析血清CRP与HOMA-IR、LH/FSH均成正相关（r值为0.51、0.42，P均0.05）。3讨论多囊卵巢综合征(PCOS)的病因与发病机制尚未完全阐明，近年研究［１］显示PCOS与高胰岛素血症及胰岛素抵抗关系密切。胰岛素抵抗与糖代谢紊乱有关，并可导致低密度脂蛋白、甘油三酯水平升高，血管内皮功能紊乱，易致大血管病变，

5、是心血管疾病的重要危险因素之一。本研究结果发现PCOS患者血清FIN、HOMA-IR明显高于正常对照组。与国内外报道一致。大量的研究表明，PCOS外周血中促炎因子水平增高，提示PCOS可能是低度慢性炎症性疾病［２］。CRP是炎症时肝脏合成的一种急性时相蛋白质，并且主要由细胞因子IL-6进行转录调控,是反映慢性炎症的一项有用指标。Boulman-N等［３］对116例PCOS患者和94例BMI相似的对照组的研究显示CRP水平升高者PCOS占36.8％，对照组仅9.6％（P0.001），mean±SD分别

6、为（5.46±7.0)和（2.04±1.9），表明PCOS与亚临床慢性炎症存在密切的关系。本组研究也发现PCOS患者血清CRP明显高于正常对照组，且血清CRP与HOMA-IR、LH/FSH成正相关。表明PCOS患者体内存在低度慢性炎症，并与胰岛素抵抗密切相关，慢性亚临床炎症可能参与了PCOS的发病机制。PCOS患者CRP浓度升高的机制可能与血管内皮损伤有关，损伤的内皮可以激活炎症反应系统，刺激肝脏合成CRP。而慢性炎症可能是胰岛素抵抗的关键始发因素，各种刺激导致细胞因子如IL-6、TNF-a等的分泌

7、增加，IL-6等细胞因子作用于肝脏导致CRP增加并通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性增加而加重胰岛素抵抗［４］。炎症导致胰岛素抵抗，进而促进PCOS的发生发展，这可能是PCOS的发病机制之一。总之，PCOS患者体内存在低度慢性炎症和胰岛素抵抗，炎症反应可能参与了PCOS的发病，并与胰岛素抵抗关系密切。而CRP是2型糖尿病发病和冠心病最强的预测因子，提示早期干预PCOS至关重要。【