氨茶碱加地高辛治疗肺心病心衰44例临床分析苏妍

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1、氨茶碱加地高辛治疗肺心病心衰44例临床分析苏妍黑龙江省双城市新兴镇卫生院150137慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease),简称慢性肺心病(chroniccorpulmonale)：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺源性心脏病并心功不全是临床常见病多发病，木组观察氨茶碱(aminophylline)合用地高辛(digoxin)

2、沿疗肺心病心功不全心功能III级与单用地高辛在疗程和疗效上有显著差别。临床资料1、一般资料：病例选择按2007年全国肺心病专业会议修订诊断标准,均为慢性肺源性心脏病心功能不全心功能III级分两组：治疗组44例男32例，女12例，年龄60岁±5岁，病程平均10.5年。对照组44例，男30例，女14例，年龄61岁±6岁，病程平均11年。两组病人在病程、年龄、性别、病情上无统计学差别(p>0.05)o入院前两组病人均做血、尿常规、肾功能、心电图、X线心脏平片检查。2、治疗方法：治疗组常规抗炎治疗基础

3、上给予地高辛片0.25mg日一次顿服，氨荼碱250mg加入10%葡萄糖40mlH1次缓慢静脉推注。对照组常规抗炎治疗基础上给予地高辛片0.25mg日1次顿服。3、疗效判定：心功能改善2级为显效；心功能改善1级为有效；心功能无改善为无效。4、结果：治疗第6天：治疗组显效29例，有效12例总有效率93%,无效3例占7%。对照组显效19例，有效8例总有效率61%,无效17例占39%。经统计学处理(卡方检验)p<0.01两组在第6天疗效有极显著差异，治疗组明显优于对照组。治疗第12天：治疗组显效30例，有效12例总有效率95%，

4、无效2例占5%。对照组显效25例，有效10例总有效率80%,无效9例占20%经统计学处理（卡方检验）p<0.05两组在第12天疗效冇显著差异，治疗组仍优于对照组。详见表1和表2.讨论在慢性肺心病心衰的发病机制中，引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。肺动脉高压的形成主要肺血管阻力增加的功能性因素，缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成

5、最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质很多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物闩三烯。闩三烯、5-羟色胺（5-HF）、血管紧张素II、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作业。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。另外缺氧也使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收

6、缩。慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同吋缺氧吋肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。另外高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。随着病情的进展，特别是急性加

7、重期，肺动脉持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，促使右心室功能衰竭。氨茶碱有抑制磷酸二酯酶催化降解环磷酸腺宵(CAMP)的作用，增加心肌内CAMP,心肌收缩力加强，明显改善心功能。氨茶碱同时能解除肺血管痉挛，降低肺动脉高压，减轻心脏负荷。其还能扩张冠脉和利尿作用[1，2].另外最新研究表明：氨茶碱、地高辛合用后通过神经，内分泌调节促进血清中内源性洋地黄分泌，从而增强心肌收缩力改善心衰。[3】本组应用氨茶碱与地高辛合用治疗肺心病心衰(心功能III级)与单用地高辛比较有以下特点：①治疗组对心力衰竭完全控制临床症状和体征较对

8、照组明显，且病状缓解所需时间较对照组缩短;②治疗组起效快，效果明显有效率高。因此认为氨茶碱联用地高辛治疗肺心病心衰(心功能III级)明显优于单用地高辛。因二者合用可提高血清内源性洋地黄素分泌，对洋地黄敏感的病人在合用氨茶碱时要密切观察，适当调整药量预防洋地黄中毒反映的发生。参