年龄相关性黄斑变性研究进展

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1、年龄相关性黄斑变性研究进展郭源源1朱丹2(1内蒙古医科大学内蒙古呼和浩特010110)(2内蒙古医科大学附属医院眼科内蒙古呼和浩特010050)【摘要】目的年龄相关性黄斑变性是导致老年人失明的主要原因。但是这种疾病的发病机理是未知的，氧化应激可能A有重要作用。现对这些因素与老年性黄斑变性的关系进行综述。【关键词】年龄相关性黄斑变性致病因素VEGF【中图分类号】R75【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)18-0134-02年龄相关性黄斑变性(AMD)在年龄55岁以上的人群中被视为是全球不可逆转的失明的首要原因。最近对亚洲人群AMD患病率的流行病学的回顾性分析

2、和meta分析显示在40-79岁之间早期和晚期AMD患病率估计分別为6.8%和0.56%[1]。虽然AMD的病因和发病机制仍不清楚，但是遗传和环境因素复杂的相互作用被认为与AMD有关。其中与AMD相关的人口和环境因素包括年龄，性别，种族，饮食，吸烟，教育，心血管疾病等，研宄表明，最主要因素是高龄,吸烟，饮食，种族等。现对这些研究进展进行综述。1.老年性黄斑变性的病理学改变AMD的变性累及的视网膜光感受器，视网膜色素上皮细胞(RPE)和Bruch膜，以及脉络膜毛细血管。随着年龄的增加AMD的风险也在增加，这可能是通过日常的氧化应激所介导的损伤并逐渐累积到视网膜。由神经外胚层起源的

3、对光感受器细胞提供代谢支持的RPE细胞正常生理功能减退，也可能导致AMD的视网膜上玻璃膜疣状沉积物的形成。或者，与年龄相关的线粒体DNA损伤也可能在发病机制中发挥作用。根据不同的临床及病理特点，晚期AMD可以分为两个亚型：干性AMD和湿性AMD。玻璃膜疣处色素上皮，Bruch膜及视细胞发生不同程度的变性，增生和萎缩。Bruch膜对营养物的通透能力改变，从而使RPE对代谢障碍作出反应，使视网膜色素上皮细胞，Bruch膜，脉络膜毛细血管萎缩发展为干性AMD;亦可导致引起Bruch膜内胶原增厚，以及后弹力层断裂，致使脉络膜毛细血管通过Bruch膜的裂隙进入色素上皮下或神经上皮下形成脉

4、络膜新生血管(CNV)。由于新生血管的结构特点决定必然发生渗漏和出血，形成渗出性AMD或湿性AMD。这一后果将导致中央视网膜功能丧失并形成瘢痕。2.老年性黄斑变性的致病因素2.1年龄年龄是年龄相关性黄斑变性最主要的危险因素，所冇的人口为基础的研宄证实，在白种人中随着年龄的增加，老年性黄斑变性的患病率也在增加。研究发现年龄在75岁以上的女性被认为是一个个体危险因素，与同龄男人相比，女性新生血管性年龄相关性黄斑变性的患病率高于其两倍［2］。然而，也冇研究显示，把年龄作为连续变量的冋归模型，性别与年龄相关性黄斑变性的风险的影响无显著统计学意义。2.2吸烟一些以人群为基础的病例对照研究

5、，以及医生和护士的前瞻性研究结果显示吸烟为年龄相关性黄斑变性的危险因素。奋研究显示年龄相关性黄斑变性的发展的风险与吸烟的数量之间冇直接关联［3】。但是吸烟可能对视网膜的影响机制尚不清楚，但吸烟对视网膜有氧化刺激作用。2.3种族年龄相关性黄斑变性是在白色人种的患病率比其他种族要高，从Barbados眼科研究，Baltimore眼科研宄，年龄相关性眼病研宄，和全国健康和营养调查III的研究表明，玻璃膜疣在白色人种和非白色人种有类似的患病率。然而，这些研究还表明，白色人种的年龄相关性黄斑变性的患病率与其他人种相比有一定的增加。据推测，增加黑色素的量，可能增加的视网膜色素上皮和Bruc

6、h膜的自由基清除电位，从而降低晚期年龄相关性黄斑变性的风险。最近，动脉粥样硬化的多种族研究显示，在45-85岁年龄组中，年龄相关性黄斑变性在非裔美国人的发病率为2.4%，在西班牙裔美国人的发病率为4.2%,中国人的患病率4.6%,在白色人种中患病率为5.4%。［4］与白色人种相比，中国人新生血管性年龄相关性黄斑变性的发病率较高。这些患病率种族差异需要进•-步的验证。2.4遗传越来越多的以人U为基础的研究表明，遗传因素参与年龄相关性黄斑变性的发展。通过对同卵和异卵双胞胎的研究，Klaver和他的同事们推测，在兄弟姐妹中年级较小的比兄姊患中度年龄相关性黄斑变性的患病风险大约5倍，患

7、进展性年龄相关性黄斑变性的风险高20倍。这也表明，约23%的晚期年龄相关性黄斑变性可以归因于遗传成分。［5］2.5其他2.5.1VEGF与老年性黄斑变性在CNV形成过程中存在脉络膜血液循环的缺血改变和低氧状态的产生，与低氧病理反应密切相关的缺氧诱导因子lα-VEGF信号通路己被证实在CNV的形成中起着重要的作用。血管内皮生长因子是促进新生血管生成中的关键分子。血管内皮生长因子通过增加毛细血管内皮细胞的数量和通透性来诱导血管炎症和渗漏。VEGF家族目前包括VEGF-A,-B，-C，