股骨头缺血性坏死的介入治疗

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1、股骨头缺血性坏死的介入治疗作者：王玉民，韩洪民，王勇，孟庆强【摘要】目的：经导管灌注药物治疗股骨头缺血性坏死(ANFH)疗效的研究。方法：对89例患者，149块缺血性坏死的股骨头，采用Seldinger’s穿刺超选择灌注融通术，将扩张、溶栓及改善微循环的药物直接注入ANFH的供血动脉内。结果：介入治疗后疼痛的缓解或消失占100％，X线、CT复查均有不同程度的骨质修复，新骨形成。DSA显示股骨细小动脉增多，供血小动脉增粗，静脉显影时间缩短，无并发症，效果满意。结论：通过介入方法治疗ANFH是一种安全有效的方法。　　【关键词】股骨头；缺血坏死；介入治疗　　目前，对于股骨头缺血性坏死（AN

2、FH），国内外学者进行了大量研究，但因其病因及发病机制不清楚，所以对ANFH的治疗缺乏依据，对各种治疗方法的选择及评价仍存在很大争议［1］。由于介入治疗具有操作简便、安全可靠、创伤性小、并发症少、疗效显著等优点，已被广泛推广应用。本文收集了８９例资料完整且取得随访结果的ANFH介入治疗的病例报告如下。　　１材料与方法　　１．１一般资料８９例患者中，男５１例，女３８例，年龄１７岁~６３岁，平均年龄４１岁。双侧股骨头病变６０例，单侧病变２９例，其中３１例有服激素史，２８例有外伤史，３０例有大量饮酒史。８９例均有典型的髋部疼痛及放射性膝关节疼痛，髋关节功能障碍，４字试验阳性等症状及体征，症

3、状出现时间６d~19a，平均14.6个月。　　1．2分期标准目前国际上对于ANFH的分期方法很多。本组病例采用了Ficat等的标准进行分期。Ⅰ期：X线表现正常，MR检查发现股骨头异常信号；Ⅱ期：股骨头外形正常，可见囊性和骨硬化表现；Ⅲ期：可见一定程度的软骨下榻陷或股骨头变形；Ⅳ期：关节间隙及髋臼继发退行性变。本组89例，149块，其中Ⅰ期19例，29块，Ⅱ期42例，64块，Ⅲ期18例，36块，Ⅳ期10例，20块。　　1．3治疗方法均在局部麻醉下采用Seldinger穿刺术，经股动脉插管，将5F的Cobra导管超选择至患侧髋内动脉的闭孔动脉圆韧带支和股深动脉的旋内、外侧动脉，经导管注入

4、对比剂，“冒烟”证实后，均行DSA，以观察患侧股骨头的供血情况。然后经导管分别注入药物低分子右旋糖酐40ml+654210mg，尿激酶10万U+生理盐水40ml，低分子右旋糖酐40ml+复方丹参30ml。注药后15min再行DSA血管造影，并与注药前相同时相DSA片对比，以观察和对照介入治疗后股骨头血循环的变化。介入治疗后，常规患侧下肢静脉点滴尿激酶5万U/d，654210mg连续5d。口服阿斯匹林50mg2次/d，复方丹参片3片3次/d连服6个月，对Ⅰ期、Ⅱ期患者介入治疗1次即可获得满意疗效，但对Ⅲ、Ⅳ期患者可与第一次介入治疗后45d左右进行第二次或第三次介入治疗以增强疗效。　

5、　2结果　　2.1临床疼痛症状改善情况及影像学改变61例Ⅰ期、Ⅱ期患者下肢运动情况基本恢复，髋部疼痛消失，影像复查股骨头大小形态正常，坏死区明显缩小，应力骨小梁清晰。18例Ⅲ期患者疼痛显著缓解，髋关节各种运动功能明显增强，股骨头坏死区缩小，大小形态上且有明显变化。10例Ⅳ期患者疼痛减轻，髋关节各种运动功能有所缓解，股骨头外形变化不明显。　　2．2灌注药物前、后血管改变每例ANFH患者，均行血管内灌注药物前、后DSA检查并摄片进行比较，发现Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患侧治疗前旋股内外动脉及闭孔动脉变细，部分截断，股骨头染色较淡；治疗后发现上述动脉增粗，增多，截断血管可有再通，股骨头染色增强

6、，供血得到改善。　　3讨论　　3.1ANFH的发病机制ANFH分创伤性和非创伤性两大类。创伤性ANFH为骨内外动脉损伤导致股骨头缺血。非创伤性ANFH发病机制目前尚无明确定论，有血管阻塞学说［2］，有原发血管病变学说［3~5］，有脂肪栓塞学说［6］等，总之，缺血是ANFH的主要原因，所以介入治疗是以此为理论依据，改善患侧股骨头的微循环。　　3.2ANFH介入治疗机制ANFH主要是由于股骨头的血液循环破坏而引起，因此能够使阻塞的血管再通，防止未阻塞血管阻塞，对疼痛的治疗和控制起了决定作用。介入治疗机制就是将溶栓药物，活血化淤药物以及扩血管药物注入股骨头供血动脉，使血管内形成的脂肪栓及小

7、血栓溶解，阻塞的微小血管再通，同时使局部血管扩张，微循环缺血改善，疏通髋关节附近的微血管，继而增加侧支循环和改善股骨头营养，使坏死的骨质逐渐被吸收，或骨细胞增生，新骨形成，股骨头得以修复。　　3.3ANFH介入治疗的药物选择根据ANFH发病机制，治疗本病的关键在于解除股骨头血液循环障碍。6542为M胆碱受体阻断药，可解除血管痉挛，使血管扩张，尤其是微血管。尿激酶是一种蛋白水解酶，直接激活纤溶酶原为纤溶酶，从而促进纤维蛋白的溶解。右旋糖肝能提高血浆胶体渗透