尿毒症性心肌病研究进展

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1、尿毒症性心肌病研宄进展萨如拉(内蒙古航天医院/内蒙古医科大学2010级高校教师班学员内蒙古呼和浩特010076)【关键词】尿毒症心肌病【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)33-0239-02尿毒症患者最主要的死亡原因大都由于其心血管并发症［1］。而且据不完全统计尿毒症患者心血管死亡率大约是是一般正常人群的5—10倍。尿毒症下机体微环境环境改变会造成心肌的持续性慢性损害。这是导致尿毒症患者出现心脏舒缩功能障碍的病理基础。近年来的［2】研究表明，尿毒症性心肌损害系多个危险因素作用于心脏发生的非特异性病理改变,而并非尿毒症毒素单一作用的结。引起

2、尿毒症性心肌损害的因素主要括以下几个方面：1高容量负荷及高血压高血压病人会引起左室扩张，左室肥厚。这种病理情况在血液透析(MaintenanceHemodialysis,MHD)病人中出现几率更高。左室肥厚不管是生理性的还是病理性的,都被认为是由基因、激素和血液动力学异常刺激所导致的。原发性高血压患者体内肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性增血压升高使心肌压力负荷(后负荷)增加,AngII升高，导致心壁增厚、纤维化因而损害心肌结构及功能,心室间隔及室壁明显增厚、顺应性下降、收缩功能明显受损。尿毒症对患者血液动力学改变以及肾素一血管紧张素一醛固酮系统的过渡激活可能是其导致高血压的根木原

3、因。根据有关文献报道［3］,尿毒症期病人合并高血压病人室间隔厚度(IVST)、后壁厚度(PWT)明显增厚，左室肥厚(LVH)IOO%,收缩功能受损明显重于非高血压尿毒症期病人。2贫血CRF病人基木上都有不同程度的贫血。而且肾功能的减退越明显，贫血越发严重。通过长期观察研宄［4】慢性贫血病人得知：贫血会导致患者的血流动力学负荷增加；心肌慢性缺氧以及不同程度的代谢障碍。更严重的出现左心室的代偿性肥厚以及扩张；并有可能发展为收缩功能障碍。在患者的肾小球滤过率在25-50ml/min时就会出现贫血,但是一般此时Hb仅稍低于正常,随着病情的加重，上述病理过程会逐渐出现。3多种尿毒症毒素的作用

4、尿毒症病人会有机体代谢废物不能经尿液正常清除而在体内潴留并引起生理功能和临床状况的进行性恶化。潴留的成分中引起尿毒症症状的被称为尿毒症毒素。肾衰竭病人体内的尿毒症毒素分为小分子、中分子及与蛋白结合毒素共90多种。主要包括：小分子毒素、中分子毒素、与蛋白结合的毒素三大类。小分子毒素核苷类毒素如嘧啶核苷、二甲基尿苷、次黄嘌呤核苷、尿嘧啶核甙等，可导致发热，血液透析不能清除；不对称性双甲基精氨酸可升高血压、减少肾灌注、增加肾血管阻力，加速肾病的进展，增加心血管疾病的发生率和死亡率，单纯血液透析不能清除其血液中的浓度。中分子毒素有1.甲状旁腺激素和Cystatin(胱抑素C)。4脂代谢障碍

5、和肉毒碱缺乏患者血浆中的甘汕三脂的升高以及高密度脂蛋白和胆固醇的降低是尿毒症病人脂代谢紊乱主要表现。而且众所周知二者均是造成动脉粥样硬化的危险因素。血透患者不但会造成肉毒碱合成的减少，还会引起透析膜的丢失大量的肉毒碱。所以血透患者基本上都会出现不同程度肉毒碱缺乏［5】。肉毒碱的功能在脂肪酸β氧化的过程中冇举足轻重的作用。脂肪酸β氧化又是心肌代谢的重要环节，因此肉毒碱缺乏可影响尿毒症的心肌代谢。5血管紧张素一醛固酮的作用肾素一血管紧张素一醛固酮系统正常情况下，水钠储留可引起肾素一•血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)活性下降,但在部分尿毒症患者(5%—10%)却存在

6、容量一肾素失衡，即RAAS活性不适当地增强。尿毒症患者中会出现RAAS中重要的血管紧张素II(ANGII)增加。6氧化应激(oxidativestress,OS)和炎症因子的作用尿毒症患者由于肾脏排泄功能的减退，会产生大量的活性氧化基团(Reactiveoxygenspecies,ROS),从而使的抗氧化功能的减退。体内产生大量ROS主要有C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、高级氧化蛋白产物(AOPP)、白介素-1、细胞因子及肿瘤坏死因子a(TNF-a)等等，这些氧化基团即构成氧化压力。它们不但可以直接造成心肌组织的缺氧，而HROS也是人体内重要的细胞间的信号分子，可以激

7、活扩大诸如ANGII等分子的效用。7血液透析和营养不良状态的影响由于肾源的相对稀缺，血液透析技术对于尿毒症病人是一种几乎不可替代重要治疗措施之一。但是不可否认的是它仍然存在很多弊端,尤其是在心脏功能方面诸多负面影响[6]:1、长期血液透析会是患者动静脉分流从而在城血流动力学非正常状态；2、现有常规的透析材料对一些中、大分子尿毒症患者天内毒素不能有效清除，会带来毒素积累引起的一些病理变化，例如β2微球蛋白等在体内大量沉积会引起淀粉样变等。这些病理变化都会对心脏