基于尿毒症心肌病探究进展

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1、基于尿毒症心肌病探究进展【心脏病变是导致肾功能衰竭病人死亡的主要原因之一。本文综述尿毒症心肌病的病理、发病机制及诊断方法方面的进展。【尿毒症；心肌病心血管疾病是慢性肾衰的常见并发症，是透析患者的首位死因，其主要包括高血压、心衰、心包损害及心肌损害。尿毒症心肌损害及尿毒症心肌病发病率高，其症状缺乏特异性，而其诊断和患者的预后密切相关，故本文综述尿毒症心肌病的各方面的新进展。1概念1975年，Prosser等［1］提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，目前尿毒症心肌病这一概念己经确立，但某些新题目仍未能得到充分解决：尿毒症心肌病是

2、尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤从而造成特异性“尿毒症心肌病”？还是由于贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤?随着异常体液因素的发现，目前更倾向于以为尿毒症心肌病是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重，代谢毒素的毒性功能及某些营养物质的缺乏(如白蛋白、微量元素)等综合功能导致的特异性心肌病变。2致病因素及危险因素2.1贫血持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降。贫血和左室形态异常的联系较为明确。London等发现血色素和左室扩张和左室重量密切相关，促红细胞天生素（EPO）纠正贫血后，心

3、输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋向，但不能完全降至正常。在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变。2.2高血压血压控制不良，尿毒症患者将较快发展为左室肥厚，舒张功能受损。透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素。Cannella［2］等发现β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂（ACEI）和钙离子拮抗剂联合降压治疗8例血透患者，其高血压和左室质量明显降低。2.3营养不良和低蛋白血症这是尿毒症透析患者和死亡较为相关的危险因素。严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍。2.4动-静脉

4、内瘘内瘘使动脉阻力下降，静脉转意血量增加，心脏无效循环增加，心输出量增加。2.5容量负荷容量负荷和左室肥厚呈正相关，透析间期体重增长和左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度，但评价干体重不能单凭临床表现，还应该丈量上腔静脉直径。2.6高血糖糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心肌病变出现早而严重。糖尿病心脏血管病变和心肌代谢变化加速心肌病变的发生和发展，很多透析的糖尿病患者其左室质量明显增加，伴左室明显扩张，表现为顽固的心功能不全。2.7心肌间质纤维化尸检表明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有间质纤维索增加，可能和钙化及甲

5、旁亢PTH增加有关。2.8高脂血症高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发生和发展。3发病机制尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全阐明，目前以为可能和下列因素有关。3.1代谢毒素的功能尿毒症是各种肾脏疾病持续进行性发展的终末阶段，通过多年探究，人们已经从尿毒症患者的血中分离出200多种代谢产物或毒性物质，部分为尿毒症时所特有的，部分则显示其含量比正常值明显增高，这些物质统称为尿毒症毒素。尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，这些物质均可影响心脏的结构和功能。Weisensee［3］等用血透病人的血清体外灌流培养大鼠心肌

6、细胞时发现，无论是肌酐还是尿素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加，对心肌细胞的抑制功能增强。中分子物质（middlemolecularsubstances,MMS）是分子量为300～12000D的一类多肽，对心肌的影响已越来越引起重视，大量实验探究证实：MMS可直接或间接干扰体内正常的活性成分，如直接影响一些代谢过程中的关键酶，或通过酶发挥间接功能，如Na+-K+-ATP酶，受MMS抑制后，可继发性地抑制红细胞的天生、糖异生功能、DNA的合成及很多酶的代谢，终极使机体的功能

7、和代谢发生紊乱。崔存德［4］等在实验中观察到MMS对大鼠心率有抑制功能，且随MMS注射剂量增大，抑制功能逐渐明显，同时心动周期相应缩短，心室舒张末期压力减少，心内压峰值减低。表明MMS对心功能有抑制功能，抑制强度和MMS量呈线性关系。3.2继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱甲状旁腺激素（parathyriodhormonePTH）是一种肽类激素，它功能于骨和肾细胞参和调节机体的钙平衡，同时可功能于心肌细胞，增加心率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢。临床数据也证实尿毒症患者的高PTH可加重心脏损害，可引起左室肥大，舒张功能障碍和心律***。Amann［5］等在动

8、物实验中发现，心肌成纤维细胞表面可能存在PTH受体。心肌间质细胞纤维化及胶原沉积增加，可仅在继发性甲状旁腺亢