肝性心肌病研究进展

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1、肝性心肌病研宄进展摘要：肝性心肌病是指肝硬化患者在应激状态下，心脏的收缩及舒张功能减低及电生理功能异常，主要的电生理改变是GT间期延长。其发病机制是多因素的包括0-肾上腺素受体功能受体表达下调、肌细胞膜流动性改变、各种离子通道紊乱、细胞抑制物质的产生过多等。肝性心肌病没有标准的治疗方法。原位肝移植被证明是最有效的治疗方法。以病生理为基础的特殊的靶向治疗在未来治疗选项中扮演重要的角色。关键词：肝性心肌病；发病机制；治疗肝性心肌病是指肝硬化患者心脏的收缩及舒张功能受损及电生理功能异常［1］。尤其在应激、感染、腹水、TIPS、门脉减压分流术、原位肝移植时出现明

2、显的心功能障碍，这一心血管系统的异常状态被称为肝硬化性心肌病［2］肝性心肌病研宄进展摘要：肝性心肌病是指肝硬化患者在应激状态下，心脏的收缩及舒张功能减低及电生理功能异常，主要的电生理改变是GT间期延长。其发病机制是多因素的包括0-肾上腺素受体功能受体表达下调、肌细胞膜流动性改变、各种离子通道紊乱、细胞抑制物质的产生过多等。肝性心肌病没有标准的治疗方法。原位肝移植被证明是最有效的治疗方法。以病生理为基础的特殊的靶向治疗在未来治疗选项中扮演重要的角色。关键词：肝性心肌病；发病机制；治疗肝性心肌病是指肝硬化患者心脏的收缩及舒张功能受损及电生理功能异常［1］。尤

3、其在应激、感染、腹水、TIPS、门脉减压分流术、原位肝移植时出现明显的心功能障碍，这一心血管系统的异常状态被称为肝硬化性心肌病［2］肝性心肌病研宄进展摘要：肝性心肌病是指肝硬化患者在应激状态下，心脏的收缩及舒张功能减低及电生理功能异常，主要的电生理改变是GT间期延长。其发病机制是多因素的包括0-肾上腺素受体功能受体表达下调、肌细胞膜流动性改变、各种离子通道紊乱、细胞抑制物质的产生过多等。肝性心肌病没有标准的治疗方法。原位肝移植被证明是最有效的治疗方法。以病生理为基础的特殊的靶向治疗在未来治疗选项中扮演重要的角色。关键词：肝性心肌病；发病机制；治疗肝性心肌

4、病是指肝硬化患者心脏的收缩及舒张功能受损及电生理功能异常［1］。尤其在应激、感染、腹水、TIPS、门脉减压分流术、原位肝移植时出现明显的心功能障碍，这一心血管系统的异常状态被称为肝硬化性心肌病［2］。电生理异常包括：各种离子通道紊乱，心肌电机械协调障碍，QTs间隔延长，脑利钠肽(brainnatriureticpeptides,BNP)升局等。1发病机制1.1心脏P-肾上腺素受体表达下调心脏0-肾上腺素受体信号的减弱是肝性心肌病的病因之一，肝硬化患者交感神经兴奋性增加，交感神经过度活跃导致肌细胞直接损伤和0肾上腺素能功能较弱。由Gerbe等首先论证儿茶酉

5、分胺持续性的刺激导致调节功能减弱，敏感性下降与细胞表面0-肾上腺素受体脱离.淋巴细胞02-肾上腺素受体的密度与心脏3-肾上腺素受密切相关［3］。1.2细胞抑制物质的作用像内毒素内皮素、和胆汁酸.这些物质的积聚是门脉侧支形成和肝功能障碍所致。肝硬化患者肠蠕动减少，肠道通透性增加、局部粘膜免疫系统变更导致肠道细菌易位和内毒素血症［4］。最近Karagiannakisetal的一项研究表明［5］血清水平脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-bindingprotein，LBP)是细菌内毒素的一个标志物，是导致心脏舒张功能不全的独立因素。LBP与

6、舒张功能不全的严重程度呈正相关，他们推测细菌内毒素加重内脏血管扩张和高动力性循环，使心脏应变力减弱。1.3体液循环因素一氧化碳(Carbonmonoxide，CO)、一氧化氮(Nitricoxide,NO)。NO产生于心脏微血管内皮细胞和心肌细胞，心肌细胞主要表达内皮性一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)。NO由内皮性和神经元性NOS合成。NO来自NOS通过心室壁抑制收缩和诱导凋亡起到心脏毒性作用。血红素加氧酶(H0)能降解血红素为胆绿素，CO等。CO同NO，CO通过增加环磷酸鸟苷和抑制钙内流减弱心室收缩力［6］。内源性大麻素(

7、cannabinoids,CB)是脂类物质大麻素受体的内源性配体，最重要的是叫花生四烯酸乙醇胺(AEA)，从膜磷脂合成并释放出细胞，它通过G-蛋白偶联受体称为大麻素亚型-1(CB-1)受体起作用。在胆管结扎的肝硬化(BLD)的一项最新研宄表明，心脏内源性大麻素表达是由炎性细胞因子，肿瘤坏死因子-a(TNF-ci)和中枢神经再摄取抑制剂UCM707诱导，逐步升级，TNF-a使心脏收缩性功能减弱P］。1.4细胞凋亡细胞凋亡在肝硬化心脏功能减弱方面扮演了重要的角色，最近的研宄显示交感神经过度活跃与炎性细胞因子升高存在重要联系，如白细胞介素-8(IL-8)、IL

8、-6、IL-lb、TNF-a,尤其是转化生长因子-P(TGF-P)［8］。基因转