小剂量多巴胺与酚妥拉明联合治疗高原心脏病心力衰竭

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1、小剂量多巴胺与酚妥拉明联合治疗高原心脏病心力衰竭【关键词】高原心脏病　　高原心脏病是高原地区常见的慢性疾病，主要发病机制为低氧对心肌的直接损害及长期低氧导致肺动脉高压，引起右心系统损害及至全心损害，目前尚无特效疗法。我院于2000～2005年底采用小剂量多巴胺与酚妥拉明联合治疗高原心脏病心力衰竭52例，取得满意疗效，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料本组104例均为住院病例，其中男90例，女14例，年龄24～73岁，平均57.5岁；藏族6例，汉族80例，其他民族18例；由低海拔地区移居高原100例，世居高原地区4例。入院后采用常规检查

2、，依据1996年中华医学会第3次全国高原医学学术讨论会拟定的诊断标准［1］，确诊为高原心脏病心力衰竭，其中心力衰竭Ⅰ度52例，Ⅱ度34例，Ⅲ度18例。将104例患者随机分为治疗组与对照组，每组各52例，两组在年龄、性别、种族及心力衰竭分度等方面差异无显著性，具有可比性。　　　1.2方法对照组：采用低流量吸氧，平喘，扩张肺动脉，强心，利尿，纠正水、电解质紊乱等综合治疗。治疗组：在对照组治疗基础上加用多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，加入5%葡萄糖注射液500ml中静滴，每天1次，滴速15～20滴/min。两组均以14天为1个疗程。用药期间每日测体重

3、，密切观察呼吸、心率、血压及症状、体征变化。　　1.3疗效判定标准显效：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、颈静脉怒张、双肺音、肝脏肿大及水肿消失或明显减轻，心功能提高2级；有效：上述各项指标好转或部分减轻，心功能提高1级；无效：上述各项指标无明显变化或加重，心功能无变化。　　1.4统计学方法两组总有效率比较采用χ2检验。　　2结果　　2.1两组疗效对比治疗1个疗程结束后治疗组显效32例（61.5%），有效17例（32.7%），无效3例（5.8%），总有效率为94.2%；对照组显效26例（50.0%），有效15例（28.8%），无效11例（21.2%），

4、总有效率为78.8%。两组总有效率比较，χ2＝5.28，P<0.05，差异有显著性。　　2.2不良反应治疗过程中，对照组有5例出现头晕、恶心、心慌症状，减慢滴速、休息后好转，不影响治疗。　　3讨论　　高原心脏病多发生于移居高原（海拔3000m以上）的人群，多见于移居后6个月以上发病。其发病机制：（1）在高原低氧状况下，肺泡长期缺氧所致肺血管收缩反应增加肺循环阻力，导致严重的肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化形成稳定的肺动脉高压；另外，缺氧所致代偿性红细胞增多，使血液黏度增高，也可以增加肺循环阻

5、力。长期肺动脉高压增加右室射血阻力，致右心室肥大，终致心力衰竭。（2）在缺氧状况下，心肌细胞及血管内皮细胞水肿，微血管阻塞，加重心肌微循环障碍，心肌能量的生成和利用障碍，心肌发生变性、坏死，收缩与舒张功能降低，终致心力衰竭。　　酚妥拉明为α受体阻滞剂，作用于支气管平滑肌能缓解支气管痉挛，降低气道阻力，提高血氧分压，同时可直接松弛血管平滑肌，使肺小动脉扩张，降低肺楔压和右心室舒张末期压，肺血流阻力下降，外周静脉容量增高减轻心脏前负荷；同时能扩张外周血管和冠脉阻力，降低后负荷，改善心肌缺血缺氧，提高心肌收缩力，增加心排血量，从而改善心功能。此外酚妥拉

6、明还能降低血流黏滞度，能使血流速度加快，改善肺部微循环及全身微循环缺氧状态。多巴胺能加强心肌收缩力，增加心输出量，使肾血管扩张，增加肾小球的滤过，它主要兴奋β受体，也具有一定兴奋α受体作用。由于支气管平滑肌β受体占优势，所以多巴胺可缓解支气管痉挛，改善气体交换和肺部血液循环，同时有升压作用，抵消酚妥拉明致降血压作用。通过本组观察，结果表明，多巴胺与酚妥拉明合用对高原心脏病有确切疗效，特别是心力衰竭应用正性心肌药物疗效差者，联用既保证正性肌力的发挥，又减少了酚妥拉明致血压不稳的不良反应，值得临床推广应用，但心动过速及房颤者应禁用或慎用。　　［