血塞通片对高血压患者c反应蛋白及血液流变学的影响

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1、血塞通片对高血压患者C反应蛋白及血液流变学的影响【关键词】高血压病;血塞通片;血液流变学;C反应蛋白近年来,微循环障碍在高血压病发病机制中的作用已受到广泛重视[1],微循环障碍是指发生在微循环水平上血管和血流的形态及功能紊乱,血液及其成分的流变学改变异常是导致微循环障碍的重要组成部分[2]。同时C反应蛋白水平的升高与高血压的预后有密切关系。本文旨在观察血塞通片对高血压病C反应蛋白及血液流变学的影响,从而验证其疗效。  资料与方法  1.一般资料将符合中华医学会高血压病临床诊断标准[3]的

2、56例患者随机分为两组,治疗组28例,男16例,女12例,年龄41~72岁,平均51.2岁;对照组28例,男14例,女14例,年龄43~73岁,平均53.6岁。两组性别、年龄比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。  2.治疗方法对照组主要进行个体治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用血塞通片(云南金泰得三七)口服,每日3次,每次0.1克,14天1个疗程。  3.观察指标及检测方法观察治疗2周前后C反应蛋白及血液流变学变化情况。血液流变学指标(全血比黏度、血浆比黏度、血栓、血小板黏附率

3、、红细胞电泳时间)按常规方法检测;血清hsCRP检测按标准操作过程操作,采用免疫浊度方法检测血浆hsCRP水平,仪器为IMMAGE免疫浊度仪(贝克曼公司)。  4.统计学处理采用STATA7.0统计软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(-±s)表示,用t检验,以P<0.05为有显著性差异。  结果  1.两组治疗前后血液流变学的变化比较治疗后两组的血液流变学指标均显著改善(P<0.05),但治疗组的改善情况更明显(P<0.01)。见表1。表1两组治疗前后血液流变学的

4、变化比较注:组内与治疗前比较,△P<0.05,治疗后组间比较,▲P<0.012.两组治疗前后hsCRP水平比较治疗后两组的hsCRP水平均显著改善(P<0.01),但治疗组的改善情况更明显(P<0.05)。见表2。表2两组治疗前后hsCRP水平比较  讨论  本研究提示高血压病时全血黏度、血浆比黏度、血小板黏附率,红细胞电泳时间均增加,这些血液流变学异常可加重微循环障碍,使微循环血液阻力增大,血流瘀滞,血栓形成进而产生组织缺氧,细胞坏死,口服血塞通片能有效地改善高血

5、压病血液流变学的异常,降低全血比黏度、红细胞电泳时间等,降低血细胞聚集性及增强变形能力,减轻对靶器官损害,从而减少并发症的发生,提高疗效。基本机制可能是[4]:①抑制合成及释放,减少带正电荷大分子的产生,从而减轻红细胞聚集;②抑制氧自由基产生,提高氧自由基清除酶活性,从而减轻氧自由基对细胞膜流动性的损害,有利于增加细胞的变形性;③抑制血浆原性炎症介质的产生,减轻微循环障碍。同时本研究表明,高血压病时hsCRP明显增高,经治疗后,随临床症状的缓解,hsCRP明显下降,加用血塞通片较对照组更能改

6、善症状,能降低hsCRP,提示随高血压病的好转,hsCRP释放减少。故hsCRP可作为高血压病疗效观察的指标。【参考文献】  [1]Knoefel].第7版.北京:人民卫生出版社,2002,251.  [4]HoffmanTF,UhiE,MessmerK,etal.Protectiveeffectofthdsomatostatinanalogusoctreotideinischemia/reperfusion-inducedacutepancreatitisinrats[J].Pancre

7、as,1996,12:286.

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