丙泊酚对内毒素诱导大鼠肺组织tnf

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1、丙泊酚对内毒素诱导大鼠肺组织TNF【关键词】丙泊酚；内毒素；肺瘤坏死因子；　　摘要：目的：观察丙泊酚对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)释放的影响。方法：将雄性1)等炎症介质过度表达，是导致急性肺损伤的一个重要因素［1，2］。近年来，已证实丙泊酚具有良好的抗氧化和抑制细胞因子的功能，然而，关于丙泊酚对内毒素所致肺部炎症的保护作用及其分子作用机理至今尚未完全阐明。本实验采用酶联免疫吸附注(ELISA)观察丙泊酚对内毒素诱导的大鼠肺组织TNFα、IL1

2、β释放的影响，旨在探讨它们之间的关系。1材料和方法11实验材料健康雄性SF；1μg/mlleupeptin;1μg/mlaprotinin溶于含0.5%Triton×100的PBS中(pH72)。标本匀浆后，以15000g离心10分钟，取上清，使用大鼠ELISA试剂盒分别检测细胞因子TNFα和IL1β的含量。14统计学分析实验数据均以均数±标准差表示，应用SPSS软件进行单因素方差分析和t检验的统计学处理，P<0.05为差异有显著性。2结果21丙泊酚对大鼠肺组织TNFα水平的影响与C组相比，

3、L组大鼠肺组织TNFα水平显著上升，2h即达到峰值，此后迅速下降，但仍高于C组；Lp组大鼠肺组织TNFα水平也高于C组，但其上升幅度远低于L组，峰值延后，出现在3h，3h、4h点时L和Lp两组间均无显著性差异。见图1。22丙泊酚对大鼠肺组织IL1β水平的影响与C组相比，L组大鼠各时间点肺组织IL1β水平均显著增高，经丙泊酚处理后则明显降低，见图2。图1肺组织匀浆中TNFα水平的变化图2肺组织匀浆中IL1β水平的变化3讨论急性肺损伤(ALI)发病机制复杂，患病率和死亡率居高不下，一直是临床重症监护中

4、的治疗难点。就其发病机理而言，目前普遍认为，前炎症介质(TNFα、IL1β、IL8等)、粘附分子(ICAM1、P选择素等)及细胞因子的过量生成起关键作用［1，2］。革兰氏阴性细菌败血症是临床急性肺损伤的常见原因之一，其内毒素脂多糖(LPS)中的类脂A具有极强的生物学活性，诱使细胞因子的释放和激活。LPS作为一种致伤因素，可直接损伤血管内皮细胞，使血管通诱性增加，大量富含蛋白质的液体由肺血管溢出，形成肺间质水肿和肺泡水肿，影响气体交换和血氧合功能，造成组织缺氧，从而造成对机体的损害。因此，本实验在股

5、静脉注射LPS(5mg/kg)后应用ELISA实验方法，分别观察了LPS诱导的大鼠肺组织TNFα和IL1β释放的变化。结果显示，LPS致伤后，肺组织TNFα、IL1β水平显著增高，提示生物活性介质的过度表达在内毒素所致肺部炎症的发病过程中起到重要作用。丙泊酚作为一种新型麻醉镇静药已广泛应用于临床，其对机体的免疫调节作用逐渐被人们所接受，并已证实有良好的抗氧化和抑制细胞因子的功能。MikastrongL,MillarAB.Relativeproductionoftumournecrosisfacto

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