缺铁对大鼠胃排空功能的影响及其机制

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1、缺铁对大鼠胃排空功能的影响及其机制关键词：贫血缺铁性胃病理生理学胃肠疾病疾病模型动物　　摘　要　目的：研究缺铁对大鼠胃排空功能的影响及其机制.方法：将4g/kg和385.5mg/kg），共8ol/L和(2.0±0.7)nmol/L，均显著低于对照组（15.0±2.6)nmol/L(P＜0.05)；(2.8±0.4)nmol/L(P＜0.01），但cAMP/cGMP比值（5.8±0.2）,显著高于对照组（5.4±0.1)(P＜0.01）；胃窦肌间神经丛AchE面密度（11.8±1.2)%,显著低于对照组（13.9±1.6)%(P＜0.01），但其NOS面密度（10.8±1.6）%,显著高于对照

2、组（9.5±1.0)%(P＜0.05）.结论：IDA大鼠胃排空功能亢进.缺铁可能通过影响Ach-cAMP,NO-cGMP信息传递，使cAMP/cGMP比值显著升高，导致胃平滑肌收缩功能亢进.　　0　引言　　缺铁（irondeficiency,ID）是当今世界上危及人类（尤其是儿童）健康的营养学问题之一，不仅能引起贫血，还可导致一系列非血液系统功能异常［1］.对缺铁性贫血（irondeficiencyanemia,IDA）的胃肠道症状，我们［2］通过建立IDA大鼠模型，首次从小肠运动功能改变的角度进行了研究报道，并同步观察了其胃排空功能（gastricemptyingfunction,GEF）

3、改变，检测了胃窦组织的铁含量、环核苷酸水平及肌间神经丛NOS,AchE阳性神经面密度，以期对ID所致胃肠功能异常及其机制深入探讨.　　1　材料和方法　　1.1　材料　4g/kg和385.5mg/kg）.自由饮用去离子水，每周测体质量（BP和cGMP），测cAMP部分称重后置入预冷的lmol/L高氯酸（l0mL/g），匀浆，2000r/min离心10min,取0.5mL上清液于试管内，200g/LKOH中和后，直接行RIA分析；测cGMP部分需先将cAMP与cGMP分开，即以阴离子交换柱（甲酸型Dool/LPBS（4℃）过夜；组化染色：AchE采用亚铁氰化铜法［6］，即标本用蒸馏水漂洗后，置于

4、37℃孵育液60min，蒸馏水漂洗终止反应；NOS采用NADPH-d法［7］，即标本置于含下列试剂的PBS（pH8.0），37℃孵育45min：3g/LTritonX-100，0.5mmol／L硝基四唑氮蓝（Sigma产品），1.0mmol／Lβ－NADPH（Sigma产品），取出标本用0.01mol/LPBS漂洗终止反应.以上染色标本依次行裱片、晾干、脱水、透明和封片.图像分析应用CMIA007彩色图像分析系统（北京航空航天大学和空军总医院联合研制），于100倍光镜下每张片随机选3～5个视野，摄像并存入计算机，计算出每个标本阳性物面密度，即阳性物占统计场面积的百分比.　　统计学处理：采用分

5、组资料t检验（方差不齐者用平方根值代换，直至达到方差齐性要求）.　　2　结果　　IDA大鼠BP和cGMP分别是Ach和NO的效应物质，能提高和降低平滑肌细胞内Ca2+水平，进而引起平滑肌的收缩和舒张.本研究中IDA大鼠的cAMP和cGMP较正常大鼠均显著降低，但cAMP/cGMP比值则显著升高，提示cGMP降低的幅度大于cAMP降低的幅度，使细胞内Ca2+水平升高，这可能是IDA大鼠胃平滑肌收缩功能亢进的分子学基础.　　Ach和NO是胃肠组织中一对作用相反的终末性神经递质，前者呈兴奋性，后者呈抑制性，相互制约，相互协调，在正常生理情况下处于平衡状态，维持胃肠平滑肌的良好舒缩性［8］.Ach和

6、NO分别通过提高效应细胞的cAMP和cGMP水平发挥作用，而AchE和NOS分别为反映Ach和NO水平的间接指标.本研究中IDA大鼠AchE较正常大鼠显著减少，而NOS显著性增多，似乎与以上结论矛盾.已知在鸟苷酸环化酶（guanylate　cyclase,GC）中，Fe2+构成其活性中心，NO与其结合并激活GC［9］，从而启动cGMP-Ca2+效应.本研究中IDA大鼠胃窦组织铁含量显著减少，故推断胃窦组织缺铁造成GC活性抑制，进而cGMP产生减少，另外在正常情况下细胞内Ca2+浓度过高时，通过激活NOS，启动NO-GC机制［10］，使cGMP水平升高,Ca2+水平下降，而维持平滑肌细胞的良好

7、舒缩性.一旦GC活性抑制，这种反馈调节作用受限，则平滑肌处于过度兴奋状态.至于IDA大鼠NOS较正常大鼠增多，可能属一种代偿反应.参考