硫化氢中毒致死亡的法医学检验与分析

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1、硫化氢中毒致死亡的法医学检验与分析车耀斌1徐成2（1宣城市公安局物证鉴定中心242000）（2广德县公安局刑事科学技术室242000）【中图分类号】R136.3+6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）08-0392-011.案例资料（1）简要案情2013年4月14日中午12时许，安徽省广德县XX派出所接到报警电话称当地骨粉厂有一员工失踪，XX派出所民警接到报警后立即赶到现场，和厂里工人在附近寻找，最终在骨粉厂后院墙外的一污水池旁边发现一具成年男性尸体。经辨认，该只尸体系骨粉厂

2、失踪男子董某。（2）现场勘查污水池位于该厂后院墙处，污水池高60cm,长240cm,宽120cm,污水池上盖有一大小为240cm×120cm的铁皮，四周及边角压有砖块。尸体发现位置位于污水池旁一排水沟内，该排水沟宽35cm,深40cm,内有黑色污水流淌，水面距沟底7cm。尸体俯面朝下，头面部、右上肢、右下肢埋于排水沟内，左上肢、左下肢位于地面上，其中左下肢距污水池10cm。（3）尸体检验董某尸斑呈紫绿色，指压不褪色，颜面、胸部、腹部皮肤及口唇粘膜、牙龈粘膜亦呈紫绿色。双眼睑球结膜充血，

3、片状融合。口、鼻腔出血。左额部有一大小为6.0cm×9.0cm大小的表皮剥脱。左前臂中段前外侧、右腋窩外侧、右肘下方后内侧、左小腿上段前侧、左膝部、左内侧踝、右大腿下段前外侧、右小腿中段前内侧均见散在的点、片状表皮剥脱。指（趾）甲紫绀。解剖见左额部4.5cm×7.0cm头皮下出血，颅骨无骨折；喉头粘膜充血水肿、点片状出血；双肺淤血水肿，触之有“握雪感”；双侧肺浆膜、心外膜下点状出血。(4)病理检验肺切面暗红色、水肿，肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡腔内冇淡红色水肿液。脑、心、肾

4、、脾、胰等组织未见明显病变。(5)毒化检验送检胃及胃内容物中未检出常规毒物成分。(6)理化检验董某肺组织中检出硫化氢成分，尿液硫化氢强阳性，心血PH值呈酸性。提取现场污水池处气体进行检测，硫化氢浓度为0.061%。1.资料摘要硫化氢(hydrogen,H2S)是一种无色而有腐蛋臭味的挥发性气体。硫化氢多是工业生产中的废气或有含硫的有机物腐败后产生。腐败尸体可产生大量硫化氢气体，粪坑、下水道、腌渍池、阴沟渠等处也可产生硫化氢气体。硫化氢主要经呼吸道进入机体，亦可经消化道吸收，经皮肤吸收其为缓慢。硫化

5、氢通过以下途径代谢：a.在血红素类化合物氧化下变为多硫化合物中间体，再经肝脏中硫化物氧化酶的氧化生成硫代硫酸盐，最后在肝、肾中的亚硫酸盐氧化酶催化和谷胱甘肽激发下氧化生成硫酸盐；b.在硫醇-S-转甲基酶作用下，硫化氢甲基化而生成低毒甲硫醇和甲硫醚，其代谢产物主要经肾脏排出；c.小部分以硫化氢原形从呼气排出。毒理作用：吸入后的硫化氢很快在上呼吸道被湿润的粘膜所溶解，并与钠离子结合成硫化钠和氢硫酸。进入血液的硫化氢主要分布在脑、肝、肾、肠中。a.在极高浓度760〜1000mg/m?作用下，直接刺激颈动

6、脉窦、主动脉体化学感受器，立即或数秒钟内反射性呼吸抑制，或直接作用于呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻瘦，致电击样死亡；b.硫化氢中毒机制与氰化物相似，它在体内能与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe?+结合，从而阻碍其还原为还原型细胞色素氧化酶(含Fe?+),抑制细胞中电子传递和分子氧的利用，引起细胞室息或内室息。中枢神经系统是硫化氢中毒的主要靶器官；c.当浓度在70〜760mg/m?之间，中毒后以刺激症状和呼吸道损伤为主，硫化氢可在眼和呼吸道溶解，并与水分子结合成氢硫酸刺激粘膜，引起角膜炎、结膜炎、上呼吸道

7、炎和肺水肿。硫化氢对心肌损伤可能是心肌缺氧及硫化氢直接损害心肌所致。中毒致死量：根据硫化氢吸入浓度和接触吋间不同，出现中毒症状也不尽相同。吸入浓度700mg/m?以上15〜40分钟，可发生肺水肿，中毒性脑病症状，如谵妄、不安、躁动、惊厥、昏迷、皮肤粘膜发绀等，最终窒息而死亡。吸入浓度1000mg/m?以上者，数秒内呼吸中枢麻痹引起窒息死亡。[1]1.分析本例尸体检验中所见尸斑呈紫绿色，颜面部、胸部、腹部皮肤也呈紫绿色,这与硫化氢与血红蛋白结合形成硫化血红蛋白有关，颜色酷似腐败尸绿。结合双眼睑球结膜

8、充血，双肺触之呈握雪感，双肺浆膜下及心外膜下点状出血，指（趾）甲紫绀等窒总症状，均与高浓度H2S中毒的尸体征象相符。并通过实验室检查董某肺组织中检出硫化氢成分，尿液硫化氢强阳性，心血PH值呈酸性。应可认定董某系H2S中毒死亡。2.现场重建本案例中现场为当地一家骨粉厂，苏骨粉生产主要是将大量死鸡高温蒸馏及焚烧，此过程中会产生大量含有H2S的污水。故通过上述现场勘查及法医学尸检，可对当日事发进行下述重建：死者当日前去污水池处进行常规检查（后经证实工厂内检修污水池工作为死者所负责），在污