慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的研究进展

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1、慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的研宄进展2015-03-0618:22来源：中华结核和呼吸杂志作者:周春霞江山平字体大小-I+慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种可以预防和治疗的常见病，其基木肺部病变是不完全可逆的气流受限，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢阻肺在全球范围内患病率和病死率都很高，目前居全球死因的第4位，预测到2020年上升至死因的第3位。慢附肺是心血管疾病（cardiovasculardisease，CVD）的重要危险因素。一项多中心观察性研究纳入了606例慢阻肺急性加重住院患者，K•屮63.4%合并商血压病，32.8%合并慢性心力衰竭，20.8%合并

2、缺血性心脏病。美国第3次全国健康和营养调查、弗明翰心脏研究和哥本哈根心脏研究等，已证明FEV1是CVD的独立危险因素，其具体机制未明，可能与慢性低水平全身性炎症、氧化应激及这两类疾病共同的危险因素，如吸烟、老龄化、环境污染和不良生活方式等有关。对慢阻肺的慢性合并症进行:k化研究时发现：按吸烟史分层分析，不吸烟慢阻肺患者合并CVD的风险增加程度比吸烟慢阻肺合并CVD风险增加程度人；按年龄分层分析，低龄慢阻肺合并CVD的风险增加程度比高龄慢阻肺合并CVD的风险增加程度大，提示与吸烟史或老龄化相比，慢阻肺导致的全身慢性炎症反应及氧化应激在CVD发病机制中更为重要。因此，临床医生不能忽视对无吸烟史或

3、低龄慢阻肺患者的CVD的诊断。目前仍需更多研究论证老龄化及吸烟史在慢阻肺患者CVD风险增加中的地位。此外，慢阻肺患者的CVD发病较普通人群隐匿，可能缺乏典型症状及明确的CVD危险因素。Freixa等对342例慢阻肺急性加重患者出院3个月后行超声心动图检查，64%的患者检出心脏结构和（或）功能的异常，但其中63%的患者否认CVD常见症状。近年文献报道慢阻肺急性加重时其心血管合并症也在急剧恶化。慢阻肺急性加重期的岛敏肌钙蛋白T水平较稳定期升高，可能与应激状态下心动过速、心脏后负荷增加导致的心肌需氧量增加及氧供应减少有关。重度慢阻肺患者急性加重期心肌梗死的发牛.率较其稳定期吋心肌梗死的发生率增加。

4、慢肌肺稳定期，频繁急性加重型患者动脉硬化程度较非频繁急性加重型患者重；慢肌肺急性加重期，患者动脉硬化程度也在急性加重，伴气道感染者动脉硬化恶化程度较不伴气道感染者严重，伴缺血性心脏病的慢阻肺患者急性加重时其心肌损伤及功能紊乱更明显。因此，慢阻肺急性加重不仅是肺部疾病的急性加重，同吋也是CVD危险因素的急性加重。心血管合并症对慢阻肺的预后有着极其重要的影响。许多慢阻肺忠者最终死于严重合并症，如CVD和恶性肿瘤。多中心研宂证实杏尔森合并症指数是慢阻肺患者死亡的独立预测因子。慢阻肺急性加重患者住院24h内死亡的尸检结果显示，第一死因是心力袞竭而并非呼吸衰竭。据统计，4%-33%慢阻肺患者死于呼吸衰

5、竭，而约25%的慢阻肺患者死于CVD,20%-23%患者死于恶性肿瘤，其他原因占30%o不同研究的慢阻肺死因组成之间差别大的主要原因是纳入人群的慢阻肺严重程度差别大。终末期慢阻肺患者主要死于呼吸朵竭，而在肺功能相对较好的轻屮度慢阻肺患者，CVD和肺癌为主要死因。对625例肺功能相对较差（FEV1占预计值％为39%-47%）的慢阻肺患者进行随访，发现61%的患者最终死于呼吸衰竭。而对5887例无症状的慢阻肺患者（平均FEV1占预计值％为78%）进行随访，发现CVD及肺癌占死因的55%,而呼吸系统疾病（除外肺癌）占死因的7.8%。丹麦一项研究随访了6628例慢阻肺患者，3年

6、A）死亡340例，其

7、屮17.7%死于CVD,4.4%死于呼吸系统疾病。进一步按2011年慢阻肺全球创议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）分级统计慢附師患者的具体死因，发现GOLD1级和COLD2级患者CVD死亡人数远大于呼吸系统疾病死亡人数（16:2vs34:2），而GOLD3级和GOLD4级患者CVD死亡人数与呼吸系统疾病死亡人数相当（8:8vs2:3）。因此，临床医生除了要控制慢阻肺患者症状，减少其急性加重次数，亦应同吋关注其心血管系统合并症。1.慢阻肺合并缺血性心脏病：慢阻肺是缺血性心脏病的独立危险因素。防治缺血性心脏病是降低慢阻

8、肺病死率的首要措施。慢阻肺患者冠状动脉钙化的程度显著增高，且冠状动脉钙化与慢阯肺患者气促症状、运动耐量减少及病死率增高相关。测量既往无局部心肌缺血或心肌梗死病史的慢阻肺忠者、吸烟对照人群及非吸烟对照人群的心肌灌注情况，发现与非吸烟对照人群相比，吸烟人群和慢阻肺患者的静息心肌血流灌注量无减少，但心肌灌注储备明显减少，提示吸烟和气流受限是心肌微循环障碍的危险因素。慢阻肺也是缺血性心脏病预后不良的独立危险因素。对S