藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞内inos表达影响

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1、藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞内iNOS表达影响：沈卫马璇刘琳张蕊刘吉东【摘要】目的研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞结构及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨可能的作用机制。方法健康雄性ethodsThirtytaleS1.5[5]统计软件包进行处理。　　2结果　　2.1一般情况观察　　第8周B、C、D组大鼠体质量较A组明显降低(F=28.41,q=9.91～11.02,P<0.01)。而第10周C组大鼠体质量较B组显著增加(F=49.16,q=2.91,P<0.05)，D、B组大鼠体质量比较无明显差异(P>0.05)。见表1。

2、　　2.3病理形态学观察　　A组大鼠心肌纤维走行正常，心肌细胞核呈圆形或椭圆形，居细胞中央，间质及微血管结构正常。B组大鼠心肌纤维纵横纹模糊，心肌纤维肥大、断裂、溶解，有颗粒及脂肪变性。C、D组大鼠心肌纤维纵横纹清晰，排列整齐，心肌纤维间质可见少量的纤维细胞增生，心肌纤维轻度肥大。　　2.4心肌细胞中iNOS的表达　　A、B、C、D组心肌组织中iNOS阳性细胞数分别为3.50±2.38、31.00±2.45、14.75±2.50及10.00±1.63，B组大鼠心肌内iNOS阳性细胞数明显高于A组(F=180.30,q=31.96，P<0.01)，C、D组大鼠

3、心肌内iNOS阳性细胞数明显低于B组(q=18.88、24.40，P<0.01)，但高于A组(q=14.12、8.16，P<0.01)。　　3讨论　　研究表明，STZ诱发的糖尿病大鼠心肌组织中的NO及NOS随着时间的延长和病变的发展逐步升高，心肌组织细胞超微结构的改变也逐步加重[6]，提示NOS的异常激活与NO的过度增高参与了糖尿病心肌病变的形成。糖尿病状态下存在心肌肥厚或高灌注状态，心肌局部NO合成增加可能参与了糖尿病心肌肥厚或高灌注的发病机制。另有研究显示，从心肌间密集血管的内皮所释放的NO对心肌细胞有明显的负性肌力作用[7]。因此，推论糖尿病心肌

4、病可能与心脏组织中NOS活性上调、NO合成增加有关。　　BING[8]提出，心肌细胞凋亡是心肌由慢性压力负荷走向衰竭的一种必然结果，而NO是糖尿病心肌病变重要的致病及致细胞凋亡因子。因此，减少NO的过量产生，从根本上抑制细胞凋亡，可以控制心肌细胞衰竭，缓解体内氧化、过氧化和脂质过氧化损伤，改善糖尿病心肌功能。　　本研究病理结果显示，糖尿病大鼠心肌纤维肥大、断裂、溶解，心肌细胞局灶性颗粒变性、空泡样变，炎细胞浸润，心肌毛细血管官腔狭窄，管壁增厚。而C、D组大鼠心肌病变较轻，心肌毛细血管管壁稍增厚，心肌细胞改善明显，表明C、D组大鼠的糖尿病心肌病变有所缓解。免疫组化结

5、果显示，正常大鼠心肌细胞iNOS表达微弱，B组大鼠心肌内iNOS表达的阳性率明显升高，其结果与其他相关研究结论一致，而C组iNOS表达的阳性细胞数比B组明显降低，佐证了NO所致的损伤作用参与糖尿病性心肌病变的形成。结合二甲双胍已证实的抗氧化作用，说明藻蓝蛋白有抑制iNOS表达，起到抗氧化进而延缓糖尿病心肌病变的作用;同时C、D组血糖值与B组相比有统计学意义，提示藻蓝蛋白可能具有降低血糖，抑制iNOS产生进而保护心肌的作用。　　总之，本实验结果显示，藻蓝蛋白可降低糖尿病大鼠FBG，改善心肌细胞的病理损伤，并抑制糖尿病大鼠心肌细胞中iNOS表达，其作用可能通过抗氧化机

6、制，保护糖尿病状态下的心肌细胞，该研究为藻蓝蛋白治疗糖尿病及其并发症提供了一定的实验依据，其具体作用机制有待进一步研究。【