内分泌和代谢性低钾血症的临床研究分析

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1、内分泌和代谢性低钾血症的临床研究分析张春霞（河南省周口市人民医院内三科466000）【摘要】目的对内分泌和代谢性低钾血症的病因及治疗进行初步探讨。方法回顾分析67例内分泌及代谢性低钾血症的临床资料。结果67例中有60例明确病因诊断，占89.5%。60例明确病因患者积极对症治疗并补钾。结论内分泌及代谢性低钾血症患者在补钾维持正常血钾水平同时应积极寻找原发病，并注重原发病的治疗。【关键词】低钾血症原发病补钾低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态[1],导致低钾血症的原因很多，内分泌性及代谢性低钾血症，其血钾水平与体内激素的紊乱和代谢失衡有关，治疗中单

2、纯的补钾往往贻误病情，应尽快找到病因综合治疗。我院2005〜2011年收治67例内分泌和代谢性低钾血症患者，总结临床过程如下:1、临床资料1.1一般资料及临床表现67例中男性40例,女性27例，平均病程4±2.3年,血钾1.53〜3.41mmol/L,67例中下肢或四肢肌力下降56例，肌力II〜IV级,42例腱反射减弱，25例腱反射正常。19例以肌力下降而就诊，48例以原发病症而就诊，经检查后发现低钾血症。1.2辅助检查心电图检查发现低钾改变24例，表现为T波低平、出现U波。全部病例常规化验血、尿电解质、肝肾功能、血糖、血气分析、血促肾上腺皮质激素、血、尿

3、皮质醇，甲状腺功能。对于合并有高血压者，行过夜地塞米松试验及大小剂量地塞米松抑制试验，测定立卧位醛固酮血管紧张素肾素，行螺内酯试验。部分行肾上腺CT扫描、垂体磁井振成像（MRI）等检查。2、结果67例中有60例明确病因诊断，占89.5%,7例未能明确病因。60例明确病因病例分布情况见下表。60例明确病因患者积极对症治疗并根据病情予静脉或U服补钾治疗，至出院吋血钾水平维持正常范围，其中8例醛固酮瘤、2例肾上腺皮质腺瘤、及7例垂体微腺瘤，予以外科手术，术后血钾恢复正常。7例原因不明患者给予口服补钾至血钾正常后出院，并嘱其定期复查。3、讨论低钾血症依据血清钾即可做出诊断，较为

4、容易，但引起低钾的原因却很复杂，尤其内分泌性及代谢性疾病引起的低钟血症，在治疗过程中如果只单纯的补钾而不重视病因的治疗不仅不能达到治疗0的，反而有可能加重病情。内分泌疾病中肾上腺疾病的低钾血症发病率最高，本组di到37.1%。其中原发性醛固酮增多症占的比例最多，本组13例中5例为原醛，由于醛固酮分泌增多，促使肾小管远端增加钠离子重吸收和钟离子的排出，引起高血压和低钾血症。醛固酮瘤的根治方法为手术切除；对于未手术或术后效果不满意的皮质增生型患者，宜服醛固酮桔抗剂控制血压和纠正低钟血症。库欣综合征应根据不冋的病因行肾上腺肿瘤切除术、分泌ACTH的异位肿瘤切除术或垂体腺瘤切除

5、。席汉氏综合征由于垂体的损伤引起体内单个或多个激素的缺乏，表现为各靶腺的功能减退，给予激素替代治疗可控制病情。甲亢性周期性瘫痪是一种转移性低钾血症，病因为细胞外钾离子向细胞内转移而造成，病变主要累及下肢，以近端肌肉为主，发作吋査血钾偏低，心电图呈低钾改变［2】。糖尿病引起的低钾血症一般发生于DKA吋，细胞内K+转移至细胞外，经肾小管与H+竞争排出，应用胰岛素及纠正酸中毒后会使体液中的K+火量移入细胞内，同吋某些抗生素的应用会进一步加重K+的丢失，因此，DKA的病人失钾非常显著。但本组有2例糖尿病患者未并发DKA而发生低钾血症，应引起重视。RTA为高血氯性代谢性酸中毒，故

6、补钾应予以枸橼酸钾，不宜应用氯化钾。Bartter综合征为-罕见病，多在6岁以内发病,虽然发病率低，但临床医生应该提高警惕，在明确有低钾血症同吋伴血浆内高肾素和高醛固酮伴低氯性碱中毒,U服吲哚美辛虽可纠正高肾素高醛固酮血症，但不能完全纠正低钾血症，就可以诊断为Bartter综合征，应作肾活组织检査，予以确诊。对于病因无法明确的低钾血症患者，也应在积极补钟，维持正常血钾水平情况下定吋复查，避免因苏处于某种疾病早期改变而漏诊。总之，内分泌及代谢性低钾血症患者在积极补钾维持正常血钾水平同时应积极寻找原发病，并注重原发病的治疗，消除引起低血钾的病因，避免患者长期药物补钾。参考文

7、献[1】陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2010:820.[2】陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社，2002:802.