临床实践技能之肺部听诊

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1、临床实践技能之肺部听诊（一）正常呼吸音（表3-1-1）表3-1-1正常呼吸音听诊音形成机制听诊特点听诊部位支气管呼吸音呼吸气流在声门、气管主支气管形成湍流所产生呼气强、髙、长“ha-ha”喉部、胸骨上窝、c6-c7、T,-T,肺泡呼吸音呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致吸气长、强、高“fu—fu”大部分肺野支气管肺泡呼吸音混合呼吸音兼右支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点胸骨旁1、2肋间肩胛间区3、4胸椎（二）异常呼吸音1.病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的分布区域听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音均为异常。主耍机制为肺组织传导增强，见

2、于肺实变、肺部出现大空洞以及人M积液上方的压迫性肺不张⑽组织含气M减少，而支气管通畅，传导增强）。2.呼吸音增强及减弱见于各种原因所致的肺泡通气景下降，如气道阻塞、呼吸泵（呼吸肌柄变或胸廓活动受限）功能障碍；胸膜病变（胸腔积液、气胸、胸膜肥厚）等。对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音堝强。（三）啰音（表3-2-2）表3-1-2啰音听诊音形成机制听诊特点分类听诊部位湿啰音吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出物、痰液、血液、黏液、脓液，使形成的水泡破裂所产生的声音连续而短暂，一次常连续多个出现，多见于吸气，部位较恒定粗湿啰音（吸气早期）气管、主支气管屮湿

3、啰音（吸气屮期）屮等人小支气管细湿啰音（吸气期）小支气管T啰音气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出吋发牛.湍流所产生的声音柔软吹风样性质，音调较低，音响较弱。呼吸气相比，吸气音较呼气音音响强、音调高且时间较长高调性干啰音（哮鸣音或哨笛音）小支气管或细支气管病变低调性干啰音（軒音）气管或主支气管病变喘鸣上呼吸道或大气道狭窄（四）胸膜摩擦音类似用指屮刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气匈呼气相均对听到。常在胸膜炎•M•期岀现，随着胸腔积液的增多，W层胸膜被分开后，摩擦音多消失。屏住呼吸则胸膜摩擦音消失，可借此与心包摩擦相鉴别。第二节心脏听

4、诊（一）正常心音正常人能听到第一心咅（S：）和第二心音（S2），儿童和青少年冇时能听到第三心音（S3）,第四心音（S,）—般听不到，如能听到则多为病理性（表3-1-3）。表3-1-3正常心音S:s2S：1S.,主耍产生机制山二尖瓣和三尖瓣的关闭产生山主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭产生心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动产生心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动产生诊点听特音调低钝，强度较响，历吋较长，与心尖搏动同吋现，心尖部最响音高而脆，强度较S:音弱，历时较短，

5、在心底部最响调低而重，时fuj短，强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较淸楚低颇、低振幅振动，不能被人耳所闻，病理情况下能在心尖部及内侧听到低调，沉浊而弱（二）心音的变化1.心音强度的改变两个心音同吋改变，以心外因素多见；一个心音的明显改变，多由心脏本身疾病所致。（1）第一心音改变：么的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前瓣膜的位置等因素有关。一般来说，心肌收缩力强、心室充盈度小、关闭前瓣膜位置低且弹性好时，S,增强，见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄等。S,减弱主要山于心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌摘、心肌梗死等，也可见于二尖瓣关闭

6、不全时。（2）第二心音改变：SdW强度取决于主动脉和肺动脉内灰力及半月瓣的解剖位置改变。S2增强:①久增强:见于体循环阻力增高，血流®增多。主动脉

7、Aj压力高，主动脉瓣关闭柯力，见于高血压、主动脉粥样硬化等疾病。②P、增强:见P肺循环阻力增高，肺血流量增加。肺动脉压升高，可冇P2亢进，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）、慢性肺源性心脏病等。&减弱:①AU咸弱:见于体循环阻力或灰力降低，或血流辩减少，如低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全引起的主动脉内压力降低。②减弱：由于肺循环阻力或压力

8、降低所致，见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。2.心音性质改变心肌有严粟病变吋，心肌收缩力明显减弱，致使S：失去其原有特征Iflj与&相似，同吋闪心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的吋问儿乎相等，此吋听诊S,、52酷似钟摆的“滴答”声，称为钟摆律。如钟摆律时心率超过120次/分，酷似胎儿心音,称为胎心律,提示病情严重。以上两者可见于人面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。（三）心音分裂正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半刀瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0.03秒，肿动脉瓣关闭迟于主动脉瓣约0.03秒，上述时间差不能被人耳

9、分辨，听诊仍为一个声音。当&或^的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。1