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时间:2018-11-13
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1、ARDS肺部影像表现分析(附24例病例)李毓安黄清存郭光华(福建医科大学附属闽东医院福建福安355000)【摘要】目的通过对ARDS影像表现的变化进行分析,加深对ARDS影像表现的认识。方法收集临庆诊断[2]为ARDS的病例24例,分析了影像表现的变化过程。结果24例病例均进行了胸部X线平片检查,18例曾行CT扫描。肺部影像表现为肺纹理增粗,肺部小斑片状影,斑片状影及融合性大片状病灶。早期可表现正常或仅出现肺纹理增粗;II期,III期出现斑片状,大片状致密影。结论X线检查对ARDS的诊断及判断病理性变化
2、的程度有着重要的意义。【关键词】ARDS肺部影像表现【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)36-0167-021、资料与方法1.1临床资料:木文收集2010年1月-2010年12月临庆诊断为ARDS病例24例,其中男14例,女10例,年龄20-79y。其中外伤8例;化脓性阑尾炎引起败血症2例;淋巴瘤肺部浸润并发热2例;肝癌1例;肾错构瘤破裂山血致失血性休克1例;重度胰腺炎2例;化脓性胆管炎4例;中毒4例。临床表现:患者在原发病基础上均出现突发性呼吸网难,呼吸频率
3、增加增快,并出现紫绀,烦躁不安,出汗等。PaO2/FiO2小于或等于26.6KPa。1.2检查方法:24例均行X线胸部平片检查,18例曾行胸部CT扫描。2、结果首次摄片距出现原发病症状时间<12h7例,肺部影像表现正常4例,肺纹理增粗3例;12-24h9例,肺纹理增粗2例,出现小斑片状影,斑片状影7例;24-28h2例,均表现大片状融合病灶;48h-14d6例,表现肺纹理增粗2例,肺部小斑片状影2例,大片状融合影4例;14d后首次检查2例,肺部表现为大片状融合影。首次CT扫描距岀现原发病症状时间<12h
4、2例,均表现肺部间质性水肿;12-24h2例,表现磨玻璃状改变及小斑片状2例,1例合并胸腔积液;24-48h6例,表现散在斑片状影2例,地图样改变4例,出现支气管充气征及胸腔积液各2例;48h-14d8例,表现散在斑片状影4例(合并胸腔积液2例),人片状影或地图状改变4例(合并胸腔积液2例),出现支气管充气征2例。本组病例其肺部异常影像表现有:肺纹理增粗,肺部班片状影,大片状融合病灶,部分病例可见支气管充气征及胸腔积液。肺外急性创伤所致肺部影像表现较为典型,全部8例外伤病例首次胸部X线平片检查时间为24
5、-48h,其中<24h6例。4例表现正常或出现肺纹理增粗,这4例24-48h复查胸片都出现异常阴影,1例见肺部斑片状影,3例见肺部融合性大片状影,2例见支气管充气征及胸腔积液。另2例首次检查吋间为24-48h,肺部见融合性斑片状影。3例外伤病例首次CT检查时间在24-48h,2例肺部表现磨玻璃状影合并散在斑片状影,1例表现为人片状影并胸腔积液。其余16例非外伤所致ARDS病例首次检查吋间不同,表现各一。3、讨论ARDS系多种原发疾病所致以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,ARDS不是一种独立的疾病
6、,苏病理生理改变为弥漫性肺损伤,肺微血管通透性增加和肺泡萎缩,导致肺内血液分流增加,通气和血流比例失调和呼吸功能增加,苏原发病达100余种,主要有:1、严重感染;2、创伤;3、误吸;4、休克;5、有害气体吸入;6、药物过量;7、代谢性紊乱;8、妇产科疾患,如子痫、羊水栓塞、死胎;9、血液性紊乱;10、治疗因素如溶栓,肺移植术后,其致病机制尚不十分明了[4】。ARDS影像学上的变化常较临床显著,但迟于病理学上变化,苏病理变化可分三个阶段。1、早期浸润期:见于发病后第1周,肺组织学表现为间质性水肿、充血、红
7、细胞和血小板在微血管内凝集,微血栓形成。2、增殖期:由于II型上皮细胞迅速增殖,肺泡上皮变厚,因白细胞浸润,成纤维细胞增生和水肿使间质肿胀,毛细血管数目减少。3、纤维化期:开始以肺泡间隔呈进行性弥漫性纤维化,透明膜可转化为纤维组织,并有肺气肿改变。典型ARDS的临床病理分为四期:I期(损伤期},呈原发病、呼吸无明显变化、至多通气过度、X线表现无阳性发现;II期(相对稳定期),呼吸困难逐渐开始,但肺部体征尚不明显,胸片仅有肺纹理增粗、模糊,此期一般在起病后12-24h;III期(呼吸衰竭期),大多出现于3
8、6-48h,呼吸窘迫和紫钳进行性加重,X线胸片可见两肺小片状阴影,并渐趋融合,可伴奇静脉扩大;IV期(终未期):呼吸窘迫和紫钳持续加重,胸片见肺浸润阴影大片融合[4】。从影像变化上分期,ARDS通常分三期,早期(或I期)一般在发病12-24h以内,主要表现为肺纹理增多、增粗、模糊;中期(或II期)一般在发病l-3d,主要表现为两肺野斑片及融合的大片影,外带可见,亦可见于一侧,可伴有网状纹理;晚期(或III期)表现为两肺广泛的片状阴影,甚至可
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