病死率居各类传染病之首及狂犬病

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1、病死率居各类传染病之首的狂犬病　　狂犬病毒的面貌清晰地呈现在人们的眼前仅仅百余年的历史，但明确的病毒致病的记载早在400多年前就有了。早在1566年，疯狗咬人致病的案例已经被记录下来，但直到1885年，人们还不知道狂犬病到底是由什么引起的。　　在细菌学说占统治地位的年代，法国著名科学家巴斯德(Pasteur，1822-1895)的试验，为狂犬病的防治开辟了新的路径。巴斯德从实践中发现，将含有病源的狂犬病延髓提取液多次注射兔子后，再将这些毒性已递减的液体注射于狗，以后狗就能抵抗正常强度的狂犬病毒的感染。　　一、什么是狂犬病毒　　狂犬病毒属棒状病毒科拉沙病毒属，形态似子弹，一端圆、另

2、一端扁平，大小约75×180nm，病毒中心为单股负链RNA，外绕以核衣壳，表面有脂蛋白、糖蛋白包膜。病毒易为紫外线、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、酒精、甲醛等灭活，加热100℃，2min可灭活。耐低温，－70℃或冻干置0～4℃中能存活数年。乳鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。　　狂犬病毒含5种主要蛋白，即糖蛋白(G)、核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性，能刺激抗体产生保护性免疫反应。N蛋白是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。　　狂犬病毒一般分为野毒株或街毒株（stre

3、etstrain）和固定毒株。野毒株特点为致病力强。固定毒株特点为毒力减弱，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗。　　二、狂犬病毒是如何感染人体的　　1．传染源：带狂犬病毒的动物是本病的传染源，家畜中以狂犬为主，其次为猫、猪和牛、马等；野生动物如蝙蝠、浣熊、臭鼬、狼、狐狸等，我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些看起来健康的犬的唾液中可带病毒，同样可传播狂犬病。看似健康的犬　　　　　　发病的犬　　2.传播途径：病毒主要通过咬伤传播，也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入，如抓伤、舔伤的粘膜和皮肤入侵，少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。偶见因吸入蝙蝠群居洞穴中含有病毒的气溶胶而感染

4、。　　3.易感性：人群普遍易感。人被病犬咬伤后的发病率为15%～30%，被病狼咬伤后发病率为50%～60%。被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关：①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多。②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高。③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会少。④衣着厚受感染的机会少。⑤及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低。⑥被咬伤者免疫力低下或免疫缺陷者，发病机会多。该病发病无明显季节性，一年四季均可发病。狂犬病的世界分布图2000年世界卫生组织对全球范围内狂犬病的流行病学状况进行了统计，亚洲的犬伤及狂犬病死亡人数为世界五大洲之首且较前些年有急剧上升趋势。　

5、　三、狂犬病的发病机制　　狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处侵入人体后，对神经组织有强大的亲和力，其致病过程分为三个阶段：①组织内病毒小量增殖期：病毒先在伤口附近的肌细胞内小量增殖，在局部可停留1～2周或更久，再侵入近处的末梢神经。②侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索向中枢神经作向心性扩展，至脊髓的背根神经节再大量繁殖，入侵脊髓并很快到达脑部。③向各器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩展，侵入各器官组织，尤以唾液、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难。交感神经受累时出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经

6、节受损时，可引起病人心血管功能紊乱或猝死。狂犬病的传播途径和发病机制　　四、狂犬病毒会导致哪些病理改变　　感染狂犬病毒后，脑和脊髓充血明显，病变一般在脊神经根、脑干下端、下丘脑等部位最为显著。镜下，可见弥漫性急性脑脊髓炎变化，有不同程度的神经元损害，从变性到坏死及神经细胞被吞噬；血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，形成血管套。神经细胞内出现特征性的Negri小体具有病理诊断意义。每一神经细胞胞浆中小体的数目从一个到数个不等。炎症病变严重的部位，Negri小体数目往往不多。Negri小体病理图片　　Negri小体含有病毒核壳体（核酸与蛋白质外膜组成），可用免疫组化加以显示，但电镜下看不

7、到病毒颗粒。由于中枢神经系统中的病毒可沿周围神经离心性播散而侵入其它组织，故用免疫组化染色法可从皮肤活检或角膜细胞中检出Negri小体。当患者疑为疯狗咬伤时，应保留该狗数天，处死后检查其脑部，寻找Negri小体以帮助确诊。　　五、狂犬病病人会有哪些临床表现　　狂犬病病人特有的临床表现为恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎是100%。该病潜伏期长短不一，5天至19年或更长，一般为1～3月。典型临床经过分为3期。　　1.前驱期：常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适