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1、126例新生儿黄疽原因临床研究【摘要】目的126例黄疽患儿,分析新生儿黄疽原因。方法我院2009-1月201CH12月共收治新生儿胆红素血症患儿126例。结果新生儿窒息及围产期缺氧因素:本组64例占50.8%;新生儿ABO溶血:本组8例,占6.3%;感染因素:本组18例,占14.3%;母乳性黄疽[2]:本组30例,占23.9%;新生儿肝炎综合征:本组3例,占2.4%;胆道闭锁2例,占1.5%;核黄疽:1例,占0.8%。结论新生儿窒息及围产期缺氧因素者最多,应引起高度重视。【关键词】新生儿黄疽;新生儿高胆红素血症[1]文章
2、编号:1004-7484(2013)-12-7053-011临床资料1.1一般资料我院2009-1月2010-12月共收治新生儿胆红素血症患儿126例,男73例,女53例。发病年龄均在出生后1个月内,其中7天以内(含7天)56例,7-14天22例,14天以上(含14天)48例。诊疗时间最短为3天,最长为10天,平均时间为6天。1.2临床表现本组126例患儿均有明显黄疸,其中贫血2例,厌食6例,反应差7例,发热8例,体检肝脏明显肿大5例,精神萎靡3例。经血常规检测、血色素下降6例,红细胞计数下降8例,白细胞增高12例。血清
3、总胆红素增高126例,其中血清胆红素205.2-307.8umol/L78例,307.8-342.0umol/L26例。以血清间接胆红素增高为主118例。肝功异常5例。人体特异血清免疫学测定:AB0溶血症1.3治疗结果本组病例经治疗112例痊愈,13例好转有1例死亡。2结果引起新生儿高胆红素血症原因很多:①新生儿AB0溶血:本组8例,占6.3%,主要是母婴血型不合,母亲对胎儿红细胞发生同种免疫反应所致溶血症。②感染因素:本组18例,占14.3%。主要是细菌毒素作用于红细胞,加速红细胞破坏,损伤肝脏细胞,使肝脏结合胆红素能
4、力下降,并使胆红素排泄障而引起血中胆红素升高。③新生儿窒息及围产期缺氧素本组64例占50.8%。窒息缺氧可导致红细胞破裂,主要是胆红素产生过多所致。④母乳性黄疽[2]:本组30例,占23.9%。早发的母乳性黄疽发生原因,可能是这类患儿母亲初乳中含有葡萄糖醛酸转移酶抑制剂,而缺乏小肠重吸收胆红素的抑制酶,以及新生儿热量摄取不足,使新生儿的胆红素肠肝循环、重吸收障碍所致。⑤新生儿肝炎综合征:本组3例,占2.4%。由于病毒对肝细胞的直接破坏,血中两种胆红素均可升高,以结合胆红素升高为主。⑥胆道闭锁2例,占1.5%,先天性胆道闭
5、锁使肝内或肝外胆管阻塞,结合胆红素排泄障碍。⑦核黄疽1例,占0.8%,该患儿为早产儿,生后5天时黄疸突然加重,出现嗜睡,肌张力减低。血清未结合胆红素过高可透过血脑屏障,使基底核等处的神经细胞黄染,发生胆红素脑病。3讨论新生儿黄疽是新生儿期血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜及黏膜等黄染的症状,血总胆红素值足月儿大于221umol/L(12.9mg/dl);早产儿大于257umol/L(15mg/dl)时可诊断新生儿高胆红素血症,严重者可引起核黄症,表现为黄疽突然加深,出现嗜睡、反射和肌张力减低,很快发展为肌张力增高、惊厥
6、、尖叫等,常伴发热。新生儿黄疽发病率占我院新生儿疾病的首位,高达30%-40%。治疗采用蓝光照射[3]、抗感染、补充白蛋白,纠正缺氧和水、电解质紊乱及酸碱平衡等综合疗法,目的是保护红细胞膜,增加肝酶活性,改变胆红素的化学结构,使脂溶性维生素转变为水溶性维生素,有利于肾及肠道排泄。笔者认为,如果患儿存在围产期缺氧史,如:新生儿窒息、早产、低出生体重、过期产、多胎、脐带绕颈、脐带的异常、胎盘异常、急产、异常分娩、分娩困难、迁延分娩、过强阵痛、羊水异常、产伤等因素,应当定期监测黄疽变化及时治疗,有重要的临床意义。参考文献[1]
7、潘红芬.行为测定在评价新生儿高胆红素血症脑损伤的意义.中国儿童保健杂志,2004,12(1):82-83.[1]全国高等医药教材、卫生部规划教材儿科学,第6版.2004年.人民卫生出版社出版.[2]诸福堂.实用儿科学,2002.第7版.北京:人民卫生出版社出版.
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