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1、2型糖尿病患者餐后高血糖状态与血管并发症的关系【关键词】糖尿病；餐后血糖；血管并发症【Abstract】ObjectiveToprobeintotherelationshipofpostprandialglucoseandvasculardiseaseintype2DM.Methods.【Keyg。其中男33例，女27例，平均年龄48±9岁。1.2研究方法（1）从2000年1月～2003年1月共3年治疗时间内，60例患者的空腹血糖均≤7.0mmol/L，然后根据早餐后2h的平均血糖值（PBG）和平均HbAlc分2组，每组各30例，A组：PBG
2、≥10mmol/L,平均为11.2±2.2mmol/L;HbAlc≥8.0%,平均8.5±1.8mmol/L。B组：PBG≤8.0mmol/L,平均为6.8±1.2mmol/L;HbAlc≤6.5%,平均为6.2±1.1mmol/L。（2）分别观察2组患者的高血压（>140/90mmHg)、冠心病（有心绞痛发作、心肌梗死史或ECG有ST-T的缺血性改变）、脑中风（CT）诊断、视网膜病变（眼底镜检查）、糖尿病肾病（24h尿白蛋白测定≥30mg）、糖尿病足（足趾溃烂坏死）的发病率。1.3统计学方法计数资料采用χ2检验或Fishers’精确检
3、验。2结果两组患者比较，高血压的发病者A组为12例，其中有8例患者心脏彩超有明确的左室肥厚，B组为2例，心脏彩超无异常，P<0.001;冠心病发病者A组为6例，其中有2例为下壁心肌梗死，1例为典型心绞痛发作，3例无症状，但ECG有明确的ST-T缺血型改变，B组无发病者，P<0.001;脑梗死发病者A组为4例，B组为1例，P<0.01;视网膜病变患者A组为14例，B组为3例，P<0.001;糖尿病肾病发病者A组为13例，B组为3例，P<0.001;糖尿病足患者A组为4例，其中3例已做足趾切除治疗，B组无发病者，P&
4、lt;0.01。结果见表1。表1两组患者血管病变例数比较（略）3讨论餐后高血糖可引起葡萄糖在细胞和组织中的毒性作用，并在血糖升高对人体的危害中占主要地位［1］。糖尿病大血管并发症发生的一个重要机制是由于血糖升高而形成的大量糖基化终产物（AGEs）［2］，引起氧化应激状态，导致血管收缩，抗血栓能力下降，血栓形成增加，血管基质增生，最终导致动脉粥样硬化。AGE特异性受体首先在单核巨噬细胞中被发现。血管内皮细胞也表达AGE特异性受体，在内皮细胞中，AGE与受体结合会导致基因表达的改变，在内皮细胞表面产生促凝反应，促使炎性细胞在血管壁的附着［3］。而
5、AGE-AGE受体复合能导致血管的通透性。抑制AGE形成的药物氨基胍—一种联氨复合物，已经证实在患有糖尿病的动物中能阻止糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、神经病变和血管病变的发生和发展。在糖尿病早期，餐后血糖开始升高而空腹血糖还在正常范围时，糖尿病并发症就已经开始发生了。这一阶段中，高血糖对肌肉及胰岛β细胞有毒性作用，会加重胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而更快地出现糖尿病症状，并会引起糖尿病微血管和大血管病变，这在餐后血糖升高与冠心病、心肌梗死［4］、心肌梗死后病死率［5］、脑中风［6］、视网膜病变和巨大胎儿的相关研究中已被证实。在本研究中，两组患者
6、在空腹血糖控制良好的情况下，因为餐后血糖的不同而出现血管病变并发症发病率的不同，提示餐后血糖状态明显影响糖尿病的预后，因此早期发现餐后高血糖并对其进行有效控制，可以延缓糖尿病并发症的发生。【参考文献】1BasuA,AlzaidA,DinnenS,etal.Effectsofachangeinthepatternofinsulindeliveryoncarbohydratetoleranceindiabeticandnondiabetichumansinthepresenceofinsulinresistance.JClinInvest,199
7、6,97:2351-2361.2Bro,2000,49(supp11):9-13.3,etal.Highproinsulinconcentrationprecedesacutemyocardialinfarctioninanondiabeticpopulation.Metabolism,1999,48:1197-1202.5JarrettRK,KeanH,McCartneyP.TheethecSG,PerryIJ,ShaperAG.Nonfastingserumglucoseandinsulinconcentrationsandtherisk
8、stroke.Stroke,1999,30:1780-1786.
