进展性脑梗死的病因和危险因素

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1、进展性脑梗死的病因和危险因素【关键词】脑梗死危险因素糖尿病：糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究证实其能导致或加重脑梗死。其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。Mcleod等报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞问粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。研究还证实，2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症，通过抑制tPA而促进纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的合成和释放，抑

2、制纤溶系统活性，进而促进脑梗死的发生和恶化。也有学者认为，高血糖促使神经损伤恶化主要与加重酸中毒有关，这是因为缺血细胞的正常血糖氧化机制严重破坏，血糖越高无氧酵解途径越活跃，乳酸堆积就越严重，乳酸堆积是脑缺血损伤进展的重要因素［1］。高血压：脑梗死急性期，由于脑动脉血管阻塞，缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节功能，脑血流量与血压的关系儿乎变成线行关系，并直接受限于血压的变化。梗死灶周围缺血半喑带讨能成为梗死扩大的部分，机体通过增加脉压差，以保证半暗带脑灌注，提高这个敏感区的血流量。Jorgensen等研究后认为收缩压每升高20

3、mmHg，早期进展危险降低0.66倍。临床上常见医源性不合理疲用降压药物，使血压降得过低而导致脑灌注不足、血流瘀滞，使神经功能缺损情况进行性加重，特别是对于有长期高血压和明显动脉硬化的老年患者。脑梗死急性期，如果平均动脉压＞130mmHg或收缩压＞220mmHg,方可适当谨慎地采取降压措施和应用扩血管药物［2］。发热：研究证明，高热可加重脑梗死神经功能缺损症状，造成梗死体积扩人；体温每升高1°C，早期神经功能恶化相对危险度增高82倍［3］。发热原因主要与感染、尤其是肺部感染有关。急性肺部感染可引起白细胞增加。白细胞行为特征为变

4、形、聚集及粘附，在微血管闪白细胞轻度的血流动力学改变可引起微循环障碍；在粘附聚集过程屮伴随释放自由基、水解酶等有害物质，并且与血管内皮损伤及血小板聚集过程紧密相关，造成进行性脑损伤，使神经功能缺损症状加重。炎症反应：感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑梗死的进展中起重要作用。作为炎症反应标志的C-反应蛋白（CRP）的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发作的关系更为密切，可作为心肌梗死和脑梗死的预警指标。还有研究认为，血浆CRP水平是脑梗死预后的独立预测因素。不恰当的治疗：在不恰当的吋机采用了不恰当的治疗措施，如过度脱水、

5、降血压、扩血管、应用细胞代谢活化剂等治疗方法很可能造成危险度加重或进展。正常脑血管扩张可致缺血区盗血或扩血管引起血压下降影响脑灌注，导致缺血加重。急性期应用细胞代谢活化剂会使非缺血区脑细胞代谢旺盛，而缺血区供氧量相对减少，加重无氧代谢，诱发或促发脑梗死后缺血损伤的瀑布效应。小结总之，进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。这些因素为临床处理提供了许多可以干预的靶点，从而可能针对靶点积极干预，遏制脑梗死的进一步进展，改善患者预后。【参考文献】1李辉，殷延岭，迟兆富.进展性脑梗死50例临床分析.中国实用神经疾病杂志，

6、2007，10(2)：71-72.2刘柳，何远宏，晁志文.进展性脑梗死危险因素的相关性研究.临床荟萃，2007，22(9)：629-630.3刘丽萍，王拥军.体温与卒中的关系.国外医学脑血管疾病分册,2004,12(4)：267-270.