242.)临床药师参与临床案例分析 

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1、临床药师参与临床案例分析李刚宋光莲(四川省人民医院药剂科610072)1病例患者XXX,女,77岁,因反复胸痛10*年,复发加重半天于10年11月19日入院,入院时患者体温36.7'C,心率80次/分,血压142/88mmng,神清合作,颈静脉充盈,肝颈征阴性,双肺呼吸音清晰,未闻及明显干湿啰音。心界略向左下扩大,HR约80次/分,律不齐,心音强弱不等,未闻及明显杂音。双下肢无水肿。入院时心电图显示:房颤心律,V2—V5导联ST段水平下移0.1—0.2mv,II、III、avF导联ST约下移0.05mv,间断性缓慢心律伴间断右室单腔起搏器心律,肢导联T波低平。胸片:双肺轻度气肿,肺纹理

2、增多,稍显模糊,主动脉弓及胸主动脉壁钙化,心影增大。入院诊断为:冠状动脉粥样硬化性心脏病,不稳定性心绞痛、持续性心房纤颤、高血压2级极高危组。患者既往有2型糖尿病、高脂血症。在院外曾口服非洛地平缓释片、缬沙坦胶囊、比索洛尔缓释片、拜阿司匹林、硫酸氢氯毗格雷片,效果不佳。患者20年前,因“心率慢合并房颤”安置起博器,自诉10年前起博器停止工作,平时心率维持在60+—8(fbpm。10*年前行“双眼白内障”手术,无药物过敏史,其它无特殊。患者19日上午9点56分入院后首先给予拜阿司匹林及硫酸氢氯毗格雷片、单硝酸异山梨酯缓释片、阿托伐他汀钙、非洛地平缓释片、缬沙坦胶囊、阿卡波糖片、比索洛尔缓

3、释片口服,低分子肝素钙0.4mlbid皮下注射,单硝酸异山梨酯氯化钠注射液20mgivgtttid,其中一组加入KCL3ml及硫酸镁2.5,前列地尔注射液1Ougqd静滴,完善心肌酶学等相关检查。19曰18:00点:AST12lu/L,LDH854U/L,CK624U/L,CK—MB86U/L,TPT30.975ng/m1,MY0155.8ng/ml,CMB35.3ng/ml,结合心电图显示下壁、广泛前壁缺血性ST段压低,最高幅度达-1.5mm,T波低平或正负双向及患者临床症状,诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病非ST段抬高性心肌梗死、高血压2级极高危组、2型糖尿病、高脂血症”。考虑到患

4、者入院后血糖偏高且处于心肌梗死急性期,停用阿卡波糖片改用胰岛素(优泌林R)皮下注射,4Utid三餐前用药。加用曲美他嗪20mgtidLI服改善心肌代谢,银杏达莫注射液20mlqdivgtt改善血液循环。20日,患者血常规中性粒细胞率77.3%,余未见明显异常;血生化GLU13.97刪ol/L,AST55U/L,LDH696U/L,CK137U/L,CK—MB30U/L,TPT5.815ng/ml,MY060.2ng/ml,CMB2.6ng/ml,治疗不变,密切观察。22曰,TPI4.727ng/ml,MY041.6ng/ml,CMB1.2ng/ml,治疗不变,密切观察。25日,低分子肝

5、素钙使用已一周,改为0.4mlqd皮下注射。26日,AST116U/L,LDH696U/L,CK44U/L,CK—MB28U/L;TPT1.540ng/m1,MYO及CMB均正常。加用环磷腺苷60mgivgttqd,单硝酸异山梨酯氯化钠注射液改为bidivgtto29口,患者TPT恢复正常,电解质未见明显异常,AST100U/L,CK-MB22U/L,停用低分子肝素钙,其余治疗不变。患者于2010年11月1日出院,出院时患者胸痛症状消失,双肺呼吸音清晰,未闻及明显干湿鸣。复查心肌酶TPT、MYO及CMB均正常,AST46U/L,LDH591U/L,CK35U/L,CK—MB20U/L。

6、心电监护显示HR76bpm,BP132/78mmHg<>遂给予带药出院。2分析根据典型的临床表现、特征性心电图改变和心肌酶学的升高,患者诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病非ST段抬高性心肌梗死”。病理生理学特征为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板粘附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,可伴血管痉挛、血管腔狭窄或闭塞。对于非ST段抬高的心梗不进行溶栓治疗,因为溶栓治疗在于溶解纤维蛋白而不是溶血小板。ST段抬高的心梗多数为冠状动脉内存在纤维蛋0交联形成的红色血栓,在早期可以进行溶栓治疗;而非ST段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病变,血栓多为血小板聚集形成的白色血栓,用溶栓药物对于血小板为主的白

7、色血栓是没有效果的,反而会激活凝血机制,使病情恶化。目前对急性非ST段抬高性心肌梗死患者的早期治疗,主张抗血小板、抗凝等抗栓治疗为主,配合调脂,减轻心肌氧耗,抑制心肌重构等治疗。待急性期过后,一般一周后行冠脉造影明确血管病变,如有可能可以介入治疗。其中低危险组以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主。低分子肝素与普通肝素相比,其特点在于:1.对Xa和XTTa因子的抑制作用比对TTa因子的抑制作用强,对血小板的影响小;2.抗凝作用强,普通肝素常

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