乌头碱中毒致中毒性休克1例

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1、乌头碱中毒致中毒性休克1例1.患者徐树全，男，48岁，因“周身虚汗伴乏力6小时余”以“中毒性休克，急性药物中毒（乌头碱）”既往有明确的2型糖尿病病史2年，患者入院就诊前3天，因自觉后背部发凉，到当地私人诊所就诊，诊断为“肾阳虚（中医诊断）”给予中草药“川乌、草乌”水煎服，服药后约1小时，患者出现周身虚汗，伴乏力，心悸，胸闷，间断出现意识改变，问答不切题，到当地县医院就诊，给予对症治疗（具体治疗过程不详）后转我院进一步就诊，测血压为：60/40mmHg，心电图检查提示窦性心律，电轴无偏，Ⅰ°房室传导阻滞，ST-T改变（图略），立即给予纠正休克，洗胃，同时床边心电监护提示：窦性心律，频发室

2、性早搏，立即给予行心电图检查提示频发室性早搏，二联律，ST段改变（图略），立即给予乙胺碘呋酮150mg，静脉注射后收住ICU病房监护治疗，待病情平稳后转入普通病房进一步解毒、排毒，保护胃粘膜，纠正心律失常，对症等治疗1周后痊愈出院。　　2.乌头碱中毒常见的主要临床表现有以下症候群。口舌发麻、四肢麻木，四肢抽搐，汗出，周身发青，恶心、呕吐、腹痛；头晕、视物模糊、说话欠流利；短暂的意识丧失，昏迷；胸闷心悸；血压降低；休克。心电图表现：窦性心动过缓，Ⅰ度房室传导阻滞，Ⅱ°房室传导阻滞1例；室性早搏；频发多源性室性早搏ST一T段改变，室颤。该患者主要表现为中毒性休克，心电图表现为Ⅰ°房室传导阻

3、滞，ST-T改变频发室性早搏，二联律。　　3.治疗：给予洗胃，输液，滴注维生素C、能量合剂等，促进毒物排泄，维持水、电解质及酸碱平衡等。低血压患者给予多巴胺50～100mg加液静滴，使用输液泵将血压维持在120/80mmHg左右。对于休克患者积极抗休克治疗。洗胃及呕吐严重者给予制酸剂及保护胃黏膜治疗。　　4.讨论：乌头碱是附子、川乌、草乌、一枝蒿、落地金钱、搜山虎等乌头类植物所含有毒成分，川乌、草乌均为毛莨科植物乌头的母根，由于产地不同而各异，附生于母根者称为附子，此类药物味辛、性热、有大毒，内含乌头碱及其衍生物，为双酯型三萜类生物碱。乌头微溶于水，易溶于乙醇等有机溶剂，故含乌头的药酒

4、中常有较高浓度的乌头碱，由于药物在食管可被吸收故中毒出现症状快。口服乌头碱0.2mg即可引起中毒，致死量为2～5mg。急性中毒时病死率可达3.1%。乌头性温，功能祛风湿、散寒止痛、麻醉、消炎，民间和个体诊所用途甚广，用于治疗风湿病、类风湿病、各种皮肤病、腰腿痛、跌打损伤、胃病、心脏病等。使用含乌头碱的药物时，剂量不宜过大，煎煮3～4h，使乌头碱全部破坏才能服用。但由于民间使用剂量过大、煎药时间短、服用生药、炮制质量差、年老体弱等原因，常常出现中毒。乌头碱中毒的主要临床表现为口唇、舌及四肢麻木，流涎、恶心、呕吐、头昏眼花、面色苍白、肢冷脉弱，进而出现呼吸困难，四肢抽搐及昏迷，血压下降或测

5、不到，心律失常或可出现严重心律紊乱，乃至猝死。乌头碱主要损害循环系统及中枢神经系统。对中枢及末梢神经先兴奋后麻痹。有人认为温、痛、触、压觉消失机理可能是乌头碱直接和间接作用于无髓鞘和较细的神经纤维，从而阻滞了冲动的发生和传导。兴奋一麻痹胆碱能神经和呼吸中枢出现一系列胆碱神经M样症状和N样症状，最后则由于呼吸麻痹和中枢抑制死亡。由于延髓中枢麻痹而产生血压下降，呼吸抑制，又因麻痹运动中枢而致肢体活动障碍，植物神经系统先兴奋后抑制，最终可以出现呼吸抑制。乌头碱对心血管有以下作用：①兴奋迷走神经，引起窦房结抑制，房室传导阻滞，从而导致心率缓慢；②直接作用于心肌，引起心肌兴奋性增高，引起多源性室

6、早、室速、室颤或阿斯综合征等多种心律失常；③抑制血管运动中枢，引起血压下降。　　治疗措施上，我们注重了以下五个环节：一是催吐洗胃导泻，尤其是对那些中毒时间不长的患者，有助于排出尚未吸收的毒物，有明显的治疗作用；二是重视阿托品等抗胆碱类药物的使用。阿托品能解除迷走神经对心脏的作用，通过提高窦房结的自律性及传导性，中止异位节律的发生，同时又是循环呼吸中枢剂，能增加冠状循环改善心肌缺血扩张末梢血管，减少外周阻力，增加心输出量。对于心动过缓、房室传导阻滞及血压下降者效果更明显；三是内科综合治疗，乌头碱主要从唾液和尿液中排出，吸收及排出均迅速，无蓄积作用。所以补液、利尿促进毒物排出应引起足够的重

7、视。对症处理，包括吸氧、给予血管活性药物、补充液体和能量合剂等，维持水、电解质及酸碱平衡。当血压稳定时，可试用小剂量利尿药物，昏迷者一给脑细胞营养剂。可应用肾上腺皮质激素，如地塞米松10-40mg静脉滴注，亦可用等效剂量的氢化可的松。对重症者及时予血液灌流，乌头碱及其衍生物为双酯型三萜类生物碱，亲脂性强，可通过活性炭吸附血液灌流清除，中毒早期进行疗效显著；四是对症施治，心跳呼吸骤停，即行胸外心脏按压，静注肾上腺素、洛贝林、可拉明，室颤者予以电击