血清hscrp tnf-α及il-6在脑梗死老年患者的表达

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1、血清hsCRPTNF?α及IL?6在脑梗死老年患者的表达【摘要】目的：分析高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)、白细胞介素?6(IL?6)在老年脑梗死患者血清的表达及意义，探讨它们在老年脑梗发病过程中的作用及意义。方法：对25例脑梗死患者和30例对照者用胶乳增强免疫比浊法检测血清hsCRP，用双抗体夹心ELISA法测定血清TNF?α、IL?6。结果：实验组hsCRP、TNF?a、Ⅱ?6的血清浓度值明显高于对照组，两者之间比较有显著性差异(

2、P<0.01)。结论：hsCRP、TNF?α、IL?6在老年脑梗死患者血清中明显增高，提示三者可能参与了老年患者脑梗死的发生发展过程。【关键词】脑梗塞;老年人;C反应蛋白;肿瘤坏死因子;白细胞介素6　　脑梗死已成为危害老年人健康的常见疾病，其发病率呈逐渐上升的趋势。随着脑梗死机制研究的不断深入，脑缺血早期的炎症反应及其损伤作用日益受到关注，作为机体非特异性炎性反应的敏感标志物血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子(TNF?α)、白细胞介素(IL?6)成为研究的

3、热点。对25例脑梗死老年患者血清hsCRP、TNF?α、IL?6进行了检测，以探讨其在脑梗死发病中的作用及临床意义。　　1资料与方法　　1.1对象及分组　　根据实验设计，分对照组和实验组。对照组为贵州省人民医院门诊体检健康人群，无肺、心、脑、肝、肾等疾病，无吸烟史，共30例。男28例，女2例。年龄65～84岁，平均(74.5±6.3)岁;实验组为2007年收住贵州省人民医院干部医疗保健科患脑梗死(急性期)的老年患者。所有病例均依据第4届全国脑血管会议(1995年)制定的标

4、准诊断，且经CT或MRI证实,共25例，男24例，女1例;年龄65～87岁，平均(75.8±5.4)岁。两组患者的性别、年龄相比无显著性差异。　　1.2标本采集与保存　　实验组及对照组均于清晨空腹抽取正中静脉血，用EDTA抗凝后，离心分取血清，置-20℃冰箱保存待检。　　1.3实验仪器及试剂　　全自动酶标仪，美国Bi?Tek公司生产，型号为n;标准差(x±s)表示，采用SPSS10.0统计学软件包先进行正态性检验，然后用两组独立样本的t检验进行统计学分析，P<0.

5、05示差异具有统计学意义。　　2结果　　实验组hsCRP、TNF?α及IL?6浓度明显高于对照组，且差异具有统计学意义(P<0.01)。见表1。表1血清hsCRP、TNF?α及IL?6的浓度(ng/L,x±s)　　3讨论论文代写　　脑梗死系指脑血管由于各种原因引起相应血管的闭塞，并由此产生血管供应区脑功能损害和神经症状的一群临床综合征。动脉粥样硬化则是最常见的病因[1]。实验室和临床证据已证实动脉粥样硬化不是一种简单的脂质沉积病，而动脉粥样硬化的实质则是

6、血管壁细胞遭受各种有害物质刺激的慢性炎症过程，在这一过程中脑血管内皮细胞合成和释放的炎性细胞因子如TNF?α、IL?6等是增强的[2]。TNF?α、IL?6等大量炎性细胞因子，导致肝细胞产生hsCRP等，所以hsCRP常反映炎症在动脉粥样硬化中的作用[3]。　　hsCRP是主要在肝脏内合成的一种微量蛋白，是反映体内炎症活动的精确、客观指标，正常情况下以微量形式存在健康人血清中。本次研究结果发现脑梗死的老年患者血清中hsCRP水平明显高于健康对照组(P<0.01)。这是

7、因为在脑梗死的形成病因中，最重要的是动脉粥样硬化导致的管腔狭窄和血栓形成，hsCRP与动脉粥样硬化发生的重要环节相关[4]。Pasceri[5]等经研究发现hsCRP对人血管内皮细胞有直接的致炎症效应。hsCRP通过经典途径激活补体系统，产生大量终末攻击产物造成血管内膜受损，继而激活血小板，引起血小板聚集、粘附，形成不稳定粥样硬化斑块，其次，hsCRP可诱导人内皮细胞粘附分子的表达，参与动脉样硬化形成过程中平滑肌的迁移和增殖，加速动脉粥样硬化发展。hsCRP作为一种具有高度敏感性的炎性标记物直接参

8、与了动脉硬化的形成过程[6]。因此，hsCRP与脑梗死发生、发展有关。　　TNF?α是一种具有多种生物活性的细胞因子，主要来源于单核细胞和巨噬细胞，它是炎症反应的起使因子之一，TNF?α在体内的大量产生和释放会破坏机体的免疫平衡，和其它炎症因子一起产生多种病理损伤。本研究结果显示老年脑梗死组血清TNF?α水平明显高于健康对照组(P<0.001)，提示TNF?α是脑梗死的一个重要标志。在脑梗死病人中，TNF?α水平突然