糖尿病肾病的临床诊断和分期治疗分析

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1、糖尿病肾病的临床诊断和分期治疗分析李庆岩（大庆油田总医院集团庆虹桥医院163722）【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）02-0200-02【摘要】目的讨论糖尿病肾病的诊断和分期。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论糖尿病肾病的临床诊断主要根据尿白蛋白排泄率并结合病史和有无视网膜病变等，必要时行肾活组织检查。【关键词】糖尿病肾病诊断分期80%以上表现为DN的患者基于临床证据可获得准确诊断，肾脏活检病理检查一般情况下是不必要的。对于病程大约10年或10年以上的I型糖尿病患者，如其24h尿蛋白排泄超过0.5g,尤其同时伴糖尿

2、病视网膜病变者，则基木可以肯定地诊断为DN;大量蛋白尿常伴高血压和GFR的降低，如病程大于10年，临床排除急、慢性尿路感染和。肾炎等，即使无明显糖尿病视网膜病变，亦可临床诊断为DN。但以下情况糖尿病伴肾脏病变的病因诊断可能有赖于肾活检以确定：病史小于5年伴大量蛋白尿；肾炎性沉积物（异型红细胞、棘红细胞、各种管型、部分为红细胞成分）；蛋白尿快速增加（数周内）；蛋白尿>5g/24h;有蛋白尿但无视网膜或周围祌经病变；无蛋白尿，但肾功能下降；不明原因的肾功能快速减退。上述患者可能同时合并原发性肾病综合征、原发性肾小球肾炎、高血压肾病及狼疮性肾炎等。血尿不能排除DN,可能提示肾小球肾炎

3、，亦可能由于DN所致。糖尿病肾病的分期第一期（高功能期）多见于新诊断的1型糖尿病患者，早在20世纪三四十年代便被许多学者证实。高滤过的糖尿病患者最终发生临床DN和。肾功能减退的危险性高于GFR正常者。此期肾脏无明显病理变化，可见肾小球肥大，GBM和系膜区正常。尿白蛋白排泄率多<20&mU;g/min,血糖控制不佳或酮症时可有微量白蛋白尿，但随血糖的控制可完全纠正。第二期（静止期）1型糖尿病患者多在2〜3年后进入此期，肾脏和肾小球持续增大，肾小球仍存在持续高灌注或增高的GFR渐回复正常，此期可持续7〜15年。病理可见GBM稍增厚和肾小球系膜区轻度扩张，无任何肾脏病的临床表现，运动

4、诱发的微量白蛋白尿是仅奋的提示肾脏损害的临床证据，但这是一种可逆性改变。第三期（早期DN或称微量白蛋白尿期）1型糖尿病患者常在5〜15年后发展至此期，GFR大多正常，部分患者肾小球仍处于高滤过状态，一些患者GFR降低。尿蛋白定性试验阴性，微量白蛋白尿是其重要标志，在排除急慢性肾炎、肾动脉硬化、尿路感染、高血压、肾静脉血栓形成及酮症等因素的情况下，24h尿白蛋白排泄率20〜200μg/min己被广泛作为早期DN的诊断指标。鉴于尿白蛋白排泄率有较大的变异性，建议在为期6个月期间收集三次尿标本，其中二次结果在上述范围，可诊断为持续性微量白蛋白尿，即临床所谓的早期糖尿病肾病。此期血压开

5、始升高，该期的后半部分血压每年约升高3.5%，部分患者可伴有持续性高血压，如不进行适当干预治疗，人部分患者尿白蛋白排泄率常进行性增加并伴GFR的下降。第四期（临床DN或称大量白蛋白尿期）此期以尿白蛋白排泄率大于200μg/min为特征，临床发现有蛋白尿、高血压，如不采取干预治疗肾功能常呈不可逆性地进行性下降。发病高峰在糖尿病病程的15〜20年。肾病综合征是常见的，在相同血清白蛋白浓度的情况下，苏水肿的程度较其他原因所致的肾病综合征明显为重，可能由于糖尿病患者一方面血管通透性增加，尤其在冇血管病变和血糖控制不佳的情况下；另一方面可能由于白蛋白的糖化（阴电荷减少）增加使其较易跨过毛

6、细血管膜，进入血管外，增加组织间渗透压。病理可见典型的弥漫性肾小球硬化和特征性结节性肾小球硬化。第五期（终末期肾病）1型糖尿病患者在病程20〜30年后，30%〜40%的患者发生ESRD。此期多伴有高血压、大量蛋白尿（如肾功能衰竭时，尿蛋白排泄可减少）、低蛋白血症、肾性贫血及各种尿毒症症状。患者常同时伴冇其他多种糖尿病慢性并发症如糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变（周围神经和脑神经）和糖尿病心脏病等。病理改变较第四期进一步加重。该期患者多需透析和肾移植治疗。糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的临床诊断主要根据尿白蛋白排泄率并结合病史和有无视网膜病变等，必要时行肾活组织检査。24小时尿白蛋白排泄率

7、是0前大家公认的诊断指标，但24小吋尿标本的收集费吋，常不易收集准确且受运动的影响，因此定吋尿（2小吋、4小时或夜间12小吋）白蛋白排泄率也是比较好的选择。由于人群每天肌酐排泄相对稳定，同吋测定尿白蛋白浓度和尿肌酐浓度并计算其比值可消除尿液稀释和尿量收集不准确的干扰且简单方便，尤适用于门诊病人。为进一步评价和指导临床处理，美国肾脏病学会对慢性肾损害（包括糖尿病肾损害，如出现微量白蛋白尿）根据肾功能情况进一步进行了分期（五期），如肾损害达3期以上，应注意降血