探讨早期脑梗死60例的ct诊断

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1、探讨早期脑梗死60例的CT诊断【】目的探讨早期脑梗死的CT诊断价值。方法回顾性分析我院2009年1月-2010年12月60例早期脑梗死患者的临床资料，总结CT检查特征。结果本组60例早期脑梗死患者CT检查出现特异性表现者33例，阳性率为55%；主要表现为出现豆状核、脑皮质稍低密度影，脑沟变窄或消失，灰白质分界不清，可有轻微占位效应，但这些都在6h后方可显示。结论早期脑梗死的CT诊断具有特异性，应结合临床症状及体征做出相关诊断，以提高临床确诊率。　　【关键词】早期脑梗死；CT诊断　　　　脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中(CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。脑

2、梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。本文回顾性分析了我院2009年1月-2010年12月60例早期脑梗死患者的临床资料，现将报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　本组60例患者为我院2009年1月-2010年12月收治的脑梗死者，其发病到住院检查时间均

3、＜24h，其中男31例，女29例；年龄48~74岁，平均63.2岁；基础疾病中高血压者39例，冠心病者34例，高脂血症者20例，糖尿病者5例。本组患者发病急速，均有不同程度的昏迷、语言障碍、偏瘫症状。　　1.2方法　　采用GE1600C型CT扫描仪进行检查，层厚15mm，间距10mm。　　2结果　　本组60例早期脑梗死患者CT检查出现特异性表现者33例，阳性率为55%；主要表现为出现豆状核、脑皮质稍低密度影，脑沟变窄或消失，灰白质分界不清，可有轻微占位效应，但这些都在6h后方可显示。　　3讨论　　脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟

4、饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。本组60例患者均系缺血性脑梗死。各种诱因引起脑血管闭塞后其闭塞动脉的供血区随时间的变化发生一系列变化，缺血区最初为脑水肿，然后出现坏死、软化、液化，最后可形

5、成囊腔。脑血管闭塞以发生在大脑中动脉最多见，其次为大脑后动脉、大脑前动脉及小脑的主要动脉。闭塞动脉的供血区依侧支循环形成的时间和程度不同，可发生全区梗死或小梗死。梗死最初4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死，水肿加重。此时，CT检查可能会出现轻微的梗死区低密度影，但并不是每个患者都能够出现。1~2周后，脑水肿逐渐减轻，脑组织坏死和液化加重。2~3周时梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时周围胶质细胞增生和肉芽组织形成。此时行CT检查多数患者会出现梗死区典型梗死征象。　　由于脑梗死的梗死灶形成实质性病损缓慢，一般需要6h后才可在CT显像中出现特异性改变，而据有关文献报道，

6、在缺血性脑梗死发病24h内其CT检查阳性率仅为58%。文中本组60例患者在发病24h内进行CT检查出现特异性表现者33例，阳性率为55%，与文献报道接近。观察本组33例阳性改变患者的CT表现发现，早期脑梗死CT影响特征主要包括4点，即：①早期低密度影。33例患者CT检查均发现不同部位的梗死区低密度影，其多发生在血流阻断后细胞毒性脑水肿期，其中8例患者发生在右半区，21例患者发生在左半区，4例患者发生在小脑区。②皮质、白质分界不清。33例患者均有不同程度的皮质、白质交界区低密度影，可能由于皮层海马和纹状体对缺血比较敏感，缺血早期出现低密度改变，从而使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影改

7、变。③豆状核和脑岛带征。33例患者中出现该表现者25例，占75.7%。豆状核境界、整岛叶结构界面不清晰，早期出现的缺血性改变影响到豆状核与脑岛带血供，因此可引起豆状核境界、整岛叶结构的缺血性改变，产生相应模糊带，结构界面不清晰。④脑沟回、脑室和脑池的改变。本组33例患者中发生此改变者24例，占72.7%。主要表现为脑沟变浅、脑室减小、脑池消失，可能与脑组织水肿所产生的占位效应有关。