人肺腺癌组织中环氧合酶

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1、人肺腺癌组织中环氧合酶作者：田双莲朱润庆夏和顺【关键词】肺腺癌；,,COX　　摘要：目的：探讨环氧合酶2(COX2)和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺腺癌（PAC）中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX2和EGFR的蛋白表达。结果：COX2、EGFR蛋白在肺腺癌中的阳性率分别为：76.92%、53.85%。COX2的蛋白表达与患者是否吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P＜0.05）。而EGFR的蛋白表达仅与肺腺癌患者的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关（P＜0.05）。在39例人肺腺癌

2、中，COX2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关（P=0.006,r=0.470）。结论：COX2和EGFR在人PAC中高表达，有一定的临床意义。　　关键词：肺腺癌；COX2；EGFR；免疫组织化学　　肺腺癌（Pulmonaryadenocarcinoma,PAC）是目前肺癌的主要类型，据统计约占非小细胞肺癌的60%。吸烟和高脂肪饮食因能增加全身花生四烯酸（arachidonicacid,AA）的水平，被证实是引起肺腺癌的危险因素，并且花生四烯酸的代谢酶环氧合酶2（cyclooxygenase2,COX2）在这种类型的肺癌中常常显著地过表达［1］。表皮生

3、长因子受体（epidermalgro，苏木素伊红染色，光镜观察。每例诊断由两名病理医师复查切片确定。　　12试剂　　鼠抗人EGFR单克隆抗体（ZM0083）、鼠抗人COX2单克隆抗体（ZM0035）、鼠SP试剂盒（SP9002）和DAB底物试剂盒均购自北京中杉金桥生物技术有限公司。　　13免疫组织化学染色及结果判断　　采用免疫组织化学SP法。DAB显色，苏木素复染，并镜检分析结果。空白对照用PBS取代一抗，其余步骤不变。EGFR阳性信号主要定位在细胞胞膜，而COX2则定位在细胞胞质。每例标本在400倍高倍显微镜下选择染色最强的4个视野，计数阳性细胞数。

4、参照Niki等［3］报道方法来分析EGFR、COX2的表达水平，即“－”为不表达或<10%细胞表达；“+”为视野中阳性细胞数在10%～30%之间；“++”为阳性细胞大于30%。10%以上细胞染色阳性即判断NSCLC过度表达COX2或EGFR。　　14统计处理　　根据SPSS11.0统计软件进行处理。用χ2检验和Fisher精确概率法比较COX2和EGFR与PAC患者临床病理特征之间的关系，用Pearson列联系数进行COX2和EGFR相关分析。P<0.05时被认为有统计学意义。　　2结果　　21COX2、EGFR蛋白在不同肺组织中的表达　　

5、COX2和EGFR在肿瘤邻近肺组织中不表达或仅有微弱的表达，在肿瘤组织中表达明显增强。结果见表1，COX2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为：76.92%、53.85%。在PAC中COX2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比，差异均有极显著性（P＜0.01）。　　22COX2、EGFR与肺腺癌临床病理特征的关系　　由表2可见，COX2的蛋白表达与患者是否吸烟、PAC的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P＜0.05）。而EGFR的蛋白表达仅与PAC患者的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关（P＜0.05）。　　表1CO

6、X2和EGFR蛋白在不同肺组织中的表达（略）　　表2COX2、EGFR蛋白表达与肺腺癌临床病理特征的关系（略）　　23肺腺癌中COX2、EGFR蛋白表达之间的关系　　在39例人PAC中，COX2、EGFR蛋白之间共同阳性表达20例，共同阴性表达8例，两者呈显著正相关（P=0.006,r=0.470）。　　3讨论　　国内外大量流行病学资料表明，吸烟是引起肺癌的主要病因，烟草中特异的亚硝胺可能起到最主要的作用。这些亚硝胺中最丰富和最强有力的致癌物是4甲基亚硝氨1(3吡啶)1丁酮［4(methylnitrosamino)1(3pyridyl)1butanon

7、e,NNK］。NNK可以通过刺激细胞释放AA，而调节一些不同类型的细胞增值，其过量与癌症相关。Schuller［4］等报道NNK通过释放AA而刺激体内和体外PAC的生长。而AA的代谢酶类如环氧合酶2在PAC中过表达［1］。COX2在多数正常细胞中不表达，在病理尤其是炎症的情况下，表达水平明显上调。本研究中发现在PAC中COX2蛋白的阳性率为76.92%，显著高于癌旁增生肺组织、正常肺组织，差异均有极显著性（P＜0.01），表明COX2能促进PAC的发生发展。COX2的蛋白表达与患者是否吸烟、PAC的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P＜0.

8、05），提示吸烟与PAC的发生密切相关，而COX2的高表达可提高PAC发生及转移的潜能，增加肿