不同糖代谢状态肥胖女性体脂对胰岛素敏感性的影响

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1、不同糖代谢状态肥胖女性体脂对胰岛素敏感性的影响作者：严孙杰，沈喜妹，杨立勇，张松菁，易如海，顔晓芳【摘要】目的了解不同糖代谢状态肥胖女性体成分及胰岛素敏感性变化，并分析两者之间的关系。方法70例肥胖女性按口服葡萄糖耐量试验结果分为3组，采用双能X线骨密度仪测定体成分，并行静脉葡萄糖耐量试验等。计算早期胰岛素分泌功能指标胰岛素急性分泌时相(AIR)、胰岛素曲线下面积(AUCins)，以稳态模型胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)评估胰岛素敏感性，稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)估测胰岛素抵抗。结果糖耐量正常组、糖调节受损组

2、、糖尿病组体质量指数(BMI)、腰围、总体、四肢脂肪含量及总体、四肢、躯干瘦组织含量均无差异。随糖代谢恶化，躯干脂肪含量、HOMA2-IR递增;AIR、AUCins、HOMA2-%S递减。躯干脂肪含量始终与HOMA2-%S、HOMA2-IR呈独立相关，具有良好线性关系;与AIR呈线性相关为空腹血糖、年龄。结论在BMI、腰围匹配的情况下，糖代谢异常程度与躯干脂肪增加平行。体脂增加尤其分布的异常是导致不同糖代谢状态肥胖患者胰岛素敏感性下降重要的决定因素。【关键词】肥胖症;葡糖耐量试验;脂肪类;胰岛;胰岛素胰岛素抵抗为2型糖尿病(DM

3、)的发病基础已成共识，后者与肥胖发病率的攀升并行。肥胖是脂肪细胞数量的增加及/或脂肪细胞体积的异常增大,也是脂肪组织体积的异常扩展的病理状态。体脂含量及分布变化对于评估肥胖患者发生疾病的风险至关重要[1]。笔者通过检测女性体成分、葡萄糖刺激的胰岛素分泌，探讨体脂及分布对不同糖代谢状态肥胖患者胰岛素敏感性及β细胞功能的效应，为是否伴糖代谢异常肥胖人群的个体化干预提供有价值参考。　　1对象与方法　　1.1对象入选病例为女性，所有受试者体质量指数(BMI)≥25kg/㎡(亚太地区肥胖工作组建议，以BMI25kg/㎡作为肥胖判定的切点)

4、，年龄18～55岁。根据诊断标准[2]，按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分成3组：糖耐量正常(NGT)组26例，空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L且OGTT2h血糖(2hPG)<7.8mmol/L;糖调节受损(IGR)组25例，6.1≤FPG<7.0mmol/L或/和7.8≤2hPG<11.1mmol/L;DM组19例，FPG≥7.0mmol/L或/和2hPG≥11.1mmol/L。所有病例均排除继发性肥胖、继发性DM及心、脑、肝、肾疾病。DM组均为新诊断病例，2周内未服用任何影响胰岛素分泌及胰岛

5、素敏感性的药物。　　1.2方法　　1.2.1基线资料血压、BMI、腰围、空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)，OGTT的操作及FPG、2hPG均按照1994年全国DM普查统一标准进行[3]。　　1.2.2体成分测定应用双能X线骨密度仪(DXEA，prodigy型，美国GELUNAR公司)，参照笔者先前的检测方法[4]。获取以下参数：四肢、躯干、全身(总体)等部位脂肪质量(g)、含量(%)和瘦组织质量(g)、含量(%)。　　1.2.3静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)受试者在饮食平衡期后，空腹10～12h，由2名指定护士操作，1m

6、in内快速静脉注射50%葡萄糖50mL，分别于0，1，2，4，6，10min从对侧上肢留置套管针取血，测血糖、胰岛素。血浆胰岛素用化学发光免疫分析(ECLIA)法测定(药盒购于德国罗氏公司;检测范围为0.2～1000μU/mL;批内变异系数CV<2.0%，批间变异系数CV<5%;试剂盒单克隆抗体与胰岛素原的交叉反应性为0.05%)。　　1.2.4评价方法胰岛素急性分泌时相(AIR)，定义为IVGTT0～10min内胰岛素浓度均值，即：　　AIR=IVGTTins0-10/6　　胰岛素曲线下面积(AUCins)采用梯形

7、法计算。　　借助从.ocdem.ox.ac.uk下载的HOMA2计算器(V2.2)，利用IVGTTglu0与IVGTTins0计算胰岛素敏感性指数(HOMA2-%S)以及胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)[5]。　　1.3统计学处理采用SPSS13.0软件分析，正态分布的指标用x±s表示，各组间均数检验应用one-.　　Y=290.41-343.91x7+3.83x5-3.44x2　　若以HOMA2-IR作为因变量进行回归分析显示：躯干脂肪含量(x7)、年龄(x1)、2hPG(x5)与HOMA2-IR呈独立相关(r=0.618，

8、r2=0.381)，而其他自变量在显著性水准为0.05时未进入方程。各变量的标准化回归系数β从强到弱依次为：躯干脂肪含量>2hPG>年龄。方程：　　Y=0.56+12.00x7-0.10x5-0.04x1　　若AIR作为因变量进行逐步多元线性回归分析