灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经

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1、灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经【关键词】灯盏花注射液【摘要】目的探讨灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗2型糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法将56例患者随机分为两组，对照组26例在降糖基础上加用甲钴胺治疗，治疗组30例在对照组的治疗基础上加用灯盏花注射液，疗程15天。结果对照组总有效率为61.15%，治疗组总有效率为83.33%，两组间差异有非常显著性（P＜0.01）。结论灯盏花注射液是治疗2型糖尿病周围神经病变的有效药物。　　【关键词】灯盏花注射液；甲钴胺；糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变是糖尿

2、病常见的慢性并发症和主要致残原因之一，临床多用甲钴胺治疗，但疗效尚不十分满意。2004年5月～2005年5月我们采用灯盏花注射液与甲钴铵（商品名：弥可保）联合治疗糖尿病周围神经病变，并与单用甲钴胺治疗比较，疗效显著提高，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　伴周围神经病变的2型糖尿病患者56例，随机分为灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗组（治疗组）和甲钴胺治疗组（对照组）。治疗组30例，男21例，女9例，年龄47～71岁，平均（56.0±4.3）岁，糖尿病病程8～31年，平均11年，周围

3、神经病变5个月～15年，平均5.4年。对照组26例，男18例，女8例，年龄42～68岁，平均（55.0±4.8）岁，糖尿病病程10～32年，平均12年，周围神经病变4.7个月～13年，平均6.4年。所有病例均无中毒或药物等引起非糖尿病周围神经病变，两组患者血糖水平及上述指标相似，具有可比性。　　1.2诊断标准　　符合1998年edelecSynergy型肌电图仪，测定肢体优势侧正中神经、腓总神经的运动传导速度（MNCV），正中神经、腓总神经的感觉传导速度（SNCV）。　　1.4疗效判定标准　　

4、疗效观察内容包括：患者临床症状、神经系统体征和神经电生理检查：（1）临床症状：包括四肢疼痛、麻木、发热、发冷等。分显效、有效、无效。显效：肢体疼痛、麻木及感觉减退明显减轻，夜间睡眠好转。有效：肢体疼痛、麻木及感觉减退轻度减轻，夜间睡眠好转。无效：症状无改善，夜间睡眠无好转。由患者根据自我感觉，逐项记录。（2）神经电生理检查：治疗前神经传导速度低于正常，治疗后神经传导速度改善或正常为有效，否则为无效。　　1.5统计学方法　　数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较用成组设计的t

5、检验，治疗前后比较用配对t检验，临床疗效比较用秩和检验。　　2结果　　2.1两组临床疗效比较　　治疗前后两组患者糖尿病周围神经病变症状和体征变化，从表1中可见，治疗组的临床疗效比对照组疗效好（P＜0.05）。表1两组临床疗效比较（略）注：*经秩和检验，u=2.01，P＜0.05　　2.2两组患者治疗前后神经传导速度变化　　治疗组患者的正中神经和腓总神经的运动传导速度（MNCV）和感觉传导速度（SNCV）改善较对照组明显（P＜0.01和P＜0.05），差异有统计学意义，见表2。表2两组治疗前后神经传导速度变化

6、（略）注：与治疗前比较，*P＜0.05，**P＜0.01　　3讨论　　糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病常见的慢性并发症和主要致残原因之一，其发生率高达90%以上，严重影响患者的生活质量，常见于糖尿病患者长期血糖控制不良者，一般在患糖尿病2～3年后出现症状［2］，但有学者发现在糖耐量异常阶段就已经出现，糖尿病周围神经病变随病情延长而加重。其发病机制尚未完全阐明，近年来普遍认为其发生与多种因素有关［3］，如代谢紊乱、微循环障碍以及神经营养因子减少等，目前认为微血管病变及缺血缺氧是糖尿病周围神经病变的重要发病

7、之一。糖尿病高血糖状态使毛细血管基膜变厚、血管内皮细胞增生、透明变性、糖化蛋白沉淀及管腔狭窄，从而导致神经缺血缺氧，引起神经细胞鞘膜水肿变性、断裂、轴突纤维化等病理变化而引起临床症状。目前对糖尿病周围神经病变方面仍无特效药物，大多对症处理，严格控制血糖和胰岛素的广泛应用，降低或延缓了糖尿病周围神经病变的发生、发展。　　甲钴胺通过甲基化的功能与体内甲基转移作用，参与核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，并促进髓鞘形成和轴突再生，从而修复受损的神经细胞，改善神经传导速度。经临床应用，甲钴胺对糖尿病周围神经病变引起的疼痛、

8、麻木及感觉减退有一定作用，但效果还不十分满意［4］。灯盏花注射液其有效成分为灯盏花素，含有黄酮类成分，其作用机制主要为：扩张微细血管，降低血液黏度，抗血小板及红细胞聚集，增加红细胞变形能力，增加组织血液灌注量；还能降低血浆脂质过氧化物，清除有害氧自由基。从而改善微循环及代谢，纠正神经缺血缺氧［5］。我们采用灯盏花注射液与甲钴胺联合治疗2型糖尿病周围神经病变并与单用甲钴胺治疗比较，通过对临床症状、体征和神经电生理观