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1、《解析大面积软组织挫伤致死者的法医学鉴定》-->《解析大面积软组织挫伤致死者的法医学鉴定》-法医学论文库【摘要】关于《解析大面积软组织挫伤致死者的法医学鉴定》的法医学论文库:对9例较大面积软组织挫伤致死者的尸体进行全面系统的法医学检验鉴定,对其死亡机制进行分析,探讨损伤对机体死亡的影响。结果表明较大面积软组织损伤致死的原因及机制十分复杂,常因各种并发症而死亡,有体克、感染、水电解质紊乱、酸碱失衡、急性呼吸窘迫综合症、急性贤功能衰竭、多系统器官综合症等,供广大同行参考。【关键词】法医学鉴定;软组织挫伤;死亡机制广泛而严重的体表软组织损伤,常表现为皮下出血,在短时间内可致
2、人死亡。其死亡机制较为复杂,目前对此报道较少。本文报道9例此类案例并就其死因及机制、法医学鉴定等进行讨论。1.案例资料本文9例死者均为男性。损伤部位主要在四肢、臀部和躯干。2.讨论2.1资料分析2.1.1本文收集9例均为男性,年龄在21—46岁之间,多因盗窃等嫌疑被收容审查。受伤至死亡时间短者约24小时,长者约14天。平均为5-7天。2.1.2较大面积的体表损伤,损伤面积一般都占伤者体表总面积的20%以上。本文收集的9例皮下出血面积占体表总面积的20%-31%,平均占21.56%。2.1.3损伤部位:多在身体软组织较为丰富的双下肢、臀部、背部。有时可伴有浅、深各层肌肉
3、的出血。2.1.4多为闭合性损伤,均为钝嚣伤,皮肤的完整性一般不破坏,不造成外失血。致伤物常为棍棒、皮条、电警棍、拳脚等,致伤方式多为打击、碾压,因此除少数损伤能反映致伤工具外如竹打中空等,一般不能反映致伤工具的特征。2.1.5损伤部位软组织肿胀,呈深紫红色或青紫色,一般不伴有骨折。损伤的软组织主要表现为青紫肿胀,切开皮肤渗液明显,皮下及肌肉广泛出血,皮肤颜色随着时间呈红、紫、黄、绿变化。2.2死亡机制呈多样性较大面积体表软组织损伤致死的原因及机制十分复杂,常因各种全身性并发症而死亡,有休克、感染、水电解质紊乱、酸碱失衡、凝血障碍、应激性溃疡大出血、急性呼吸窘迫综合征
4、、急性肾功能衰竭、多系统器官衰竭综合症等。本文9例中死于创伤性休克的5例,脂肪栓塞1例,应激性溃疡出血死亡1例,急性肾功能衰竭(挤压综合征)1例,多系统器官衰竭综合征1例。现对其发生机制及主要病理改变讨论如下。2.2.1创伤性休克:见案例3、5、6、7、9。由于损伤面积大,一方面皮下、肌肉出血使血溶量降低;另一方面受伤部位由于缺血缺氧,毛细血管通透性增强,大量血浆渗出血管床,致使人体有效血液循环量降低;加之外伤直接作用引起疼痛而致休克死亡。尸检时体表所见主要为失血征象,如脸结膜、唇粘膜苍白,尸斑浅淡等。内部器官检查可见肝、脾、肾等实质性脏器呈贫血状,急性脑水肿、肺水肿
5、等,死亡时间较长者可见肝细胞中央坏死等病理改变。2.2.2应激性溃汤大出血。见案例2。该例于伤后数天并发消化道大出血死亡。由于较大面积的皮下出血,使血容量降低,可使胃、肠粘膜发生缺血缺氧,如果血容量得不到及时的补充,终使粘膜坏死面出血,坏死出血部位主要是小肠上段,可引起急性大出血导致死亡,该并发症一般于伤后5-10天发生。病理检验:全身呈失血貌,胃、肠道大量积血,胃、肠粘膜糜烂、坏死。2.2.3脂肪栓塞:例4大腿等部位被棍棒碾压,皮下脂肪组织和软组织的大范围的挫伤,挫碎的脂肪组织游离出来的脂滴进入血循环造成肺及肾的脂肪栓塞。另外皮下组织创伤又激活脂酶,分解脂肪而进入血
6、管引起栓塞而死亡。此类死亡时间较快。病理检验需要靠特殊脂肪染色如苏丹Ⅲ才能明确诊断。2.2.4急性呼吸窘迫综合征(休克肺、湿肺)。休克肺的发生机理尚不完全清楚,有人认为可能由于休克导致弥漫性血管内凝血后,血小板或红细胞团块阻塞肺小血管,致肺动脉高压,加之血小板与释放5-羟色胺、.liuxuelw.组织胺等活性物质,使肺小动脉收缩,毛细血管通透性增高,从而导致肺水肿和出血,肺和支气管内大量分泌物潴留,严重地影响呼吸功能而死亡。病理上除肺有充血、水肿外,较有典型的征象是肺细小血管内有大量白细胞聚集现象,免疫组化染色有较多透明血栓形成。2.2.5急性肾功能衰竭(挤压综合征)
7、。见案例8。由于较大面积的皮下出血,使血容量降低,导致肾脏缺血缺氧,临床表现尿量减少,无尿,致急性肾功能衰竭而死亡。病理检验:可见肾小管变性、坏死,以远曲小管及集合管为著,肾小管中常见有蛋白、颗粒管型;如有大量肌肉挫伤,肌红蛋白随血流入肾,因此肾小管出现肌红蛋白管型。确定肌红蛋白管型时可作免疫组化检验。2.2.6多系统器官衰竭。见案例1。见于机体遭受较严重损伤后,经过一段时期出现两个或两个以上器官或系统功能的衰竭。多见于休克的晚期(伤后5-7天),往往是伤员渡过初期的出血和休克阶段,却在治疗过程中尤其是在过多输液后出现全身性炎症反应,然后逐渐地发生多