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时间:2018-11-05
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1、吸烟对T,B淋巴细胞的影响 Keyoking;immunizationsystem;Tcells Abstract:AIMToinvestigatethemechanismofhookeaffectstheimmunizationsystem.METHODSAntibody-formingcellresponseandassayforanti-CD3-in-ducedproliferationedtodeterminethecellularandhumoralimmunityafter3and9months’smoking.RESULTSparedtothos
2、eofthecontrolgroup,thean-tibody-formingcellresponseandanti-CD3-inducedprolifera-tionofsmokinggroupreducedsignificantlyafter9months,onths.CONCLUSIONImmunosuppressioncausedbychronicexposuretocigarettesmokeisrelatedpairmentofantigenmediatedsignalinginTcells.Theimpairmentleadstothesignifi
3、cantreductionofactivationand proliferationofTcells,pairmentofthecellularimmunityandtherebythedisabilitytohelptheBcellstoproduceantibodies.Therefore,thehumoralimmu-nityisanergyasaresult. 0引言 吸烟是影响身体健康的一个重要因素,可以显著升高心脏病、肿瘤、急慢性呼吸道感染的发病率.有人认为就是因为吸烟所引起的免疫系统的损害才导致了人体对这些疾病的易感性[1].吸烟可影响广泛的包括
4、体液的和细胞介导的免疫反应功能[2].尽管人们了解到长期吸烟会影响兔子、猴和人类的T细胞反应,但其确切的分子机制却尚未阐明.大鼠若长期暴露于烟草的主要毒性成分尼古丁,抗体形成细胞的反应就会受到影响.其原因可能是T细胞的反应性增殖降低,也可能是T细胞依赖的抗体反应降低.然而,吸烟对T细胞功能影响的机制人们尚未清楚,这种免疫抑制有可能与T细胞内抗原介导的信号转导受损有关[3].除尼古丁之外,烟草中含有成千上万种其他毒性物质.为研究吸烟引起的免疫抑制的分子机制,我们给SD大鼠每日持续吸烟数小时,持续9mo,然后观察其免疫功能的改变. 1材料和方法 1.1材料①动物:
5、4~5o时分别处死10,15只.②抗CD3抗体购自北京中山公司. 1.2方法①烟卷点燃后通过与饲养笼相通的进气管吹入,吸烟组每日暴露6h,对照组暴露于正常饲养环境.②免疫:大鼠在处死之前4d给予iv5×108绵羊红细胞.③淋巴细胞的准备:取大鼠脾脏后将之研碎,经不锈钢滤网过滤后用NH4Cl溶液将红细胞溶解,将脾细胞过nylonol・mL-1的绵羊红细胞、25μL豚鼠补体混合,再用含100μmol・mL-1胎牛血清的RPMI1640将液体总量加到150μL,37℃培养45min,然后记数抗体形成细胞.⑤抗CD3抗体诱导的T细胞的增殖试验
6、:在96孔板中加入含2×105个细胞的培养液0.2mL,一组加入5μg・mL-1的抗CD3抗体,另一组不加,37℃培养3d后掺入3H(0.5μCi/孔),测定. 2结果 2.1长期吸烟对抗体形成细胞反应的影响3,9mo后,与对照组相比,吸烟大鼠脾细胞的T,B淋巴细胞所占比例无明显差异.经绵羊红细胞免疫4d后,对两组大鼠的抗体形成细胞反应进行了测定,结果表明9mo时吸烟组大鼠对绵羊红细胞的抗体形成细胞反应较对照组显著降低(P<0.05),而3mo时两组之间无显著性差异(Fig1).这表明,长期吸烟可以抑制抗体形成细胞的反应而且不会发生淋巴细胞
7、亚群的改变,而短期则无明显影响. 图2略 3讨论 有报道表明,长期吸烟可以降低机体的免疫力,而且很可能是同时抑制了体液和细胞免疫反应[6].作为烟草中的主要毒性成分,尼古丁可以导致T细胞的反应无能,而且很可能是与抗原介导的信号转导系统的损伤及细胞内Ca2+反应抑制相关[3]. 从本研究结果看,吸烟早期(3mo)并不引起显著的免疫力降低,而长期吸烟不仅会导致体液的,而且会导致细胞免疫的损伤,说明免疫力的降低是一个损伤逐渐积累的过程.吸烟若能在早期及时戒烟,对机体免疫力的损伤是不会很大的.长期吸烟并不引起淋巴细胞数量和比例的改变,这说明吸烟引起的免疫抑制并不是
8、由于淋巴细
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